статистика перитонита

статистика перитонита

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Данное заболевание относится к специализациям: Общая хирургия

1. Что такое перитонит?

Перитонит в буквальном переводе с латыни означает «воспаление ​брюшины».

Брюшина отделена соединительной тканью от мышц и внутренних органов. Лепестки ткани обладают свойством убивать болезнетворные микробы, но при быстром развитии инфекции степень токсичности порой возрастает быстрее, чем способны нейтрализовать защитные силы организма. В этом случае брюшина воспаляется. Это состояние называется перитонитом. Самые частые причины его — разрыв внутренних органов (при аппендиците, прободных язвах ЖКТ, кишечной непроходимости, опухолях) и проникающие травмы живота.

2. Признаки заболевания

Перитонит — состояние жизнеугрожающее. Прогноз благоприятного исхода здесь напрямую зависит от срочности вмешательства. Предположить именно перитонит и оценить необходимость немедленного обращения за медицинской помощью позволяют основные признаки перитонита.

На первой стадии заболевания совокупность признаков, говорящих о перитоните, такова:

  • внезапная резкая боль в животе с чёткой локализацией
  • боль чаще постоянная, но в некоторых случаях носит приступообразный характер и даёт больному ложное чувство облегчения
  • бледность кожи больного, иногда с серо-синюшным оттенком
  • чрезмерное потоотделение
  • невозможность выйти из вынужденной позы — лёжа на боку или спине с согнутыми в коленях ногами
  • специфический симптом Щеткина-Блюмберга — усиление боли при резком отнятии руки после нажатия на живот

Если при выявлении этих симптомов не принимаются меры медицинского вмешательства, то через 12-24 часа наступает вторая стадия перитонита — токсическая. Для неё характерны симптомы острого общего отравления организма. Боль при этом может ослабнуть или исчезнуть вовсе. Больной очень бледен, черты лица заостряются, синеют кончики ушей и носа, а также ногти. Начинается непрерывная рвота, сухость во рту, периодически потеря сознания, отмечается повышение температуры до критических значений, нарушения пульса и дыхания. На этой стадии хирургическое вмешательство еще дает больному шанс на выздоровление, хотя прогноз уже не слишком оптимистичный.

На любой стадии перитонита лечение проводится только хирургическим путём. Помимо удаления нарушенных тканей и органов, большое значение здесь имеет очищение брюшной полости от излившихся в неё жидких субстанций: желудочной кислоты, гноя, лимфы, содержимого кишечника. Перспектива дальнейшего улучшения состояния больного напрямую зависит от того, насколько тщательно проведена внутренняя санация антисептическими растворами.

Источник: http://medintercom.ru/articles/peritonit

В последние годы наметился определенный прогресс в лече­нии больных перитонитом в связи с внедрением в хирургическую практику современных методов детоксикационной и антибактери­альной терапии, однако конечные результаты лечения перитонита нельзя считать удовлетворительными, особенно при распростра­ненных его формах. Летальность при перитоните, по данным ве­дущих отечественных клиник, составляет 6,2—42,2% [Савель­ев В. С. и др., 198!; Петровский Б. В. и др.. 1985; Вагнер Е. А. и др., 1986; Кочнев О. С. и др., 1986; Кузин М. И. и др., 1986; Маломан Е. Н. и др., 1986; Савчук Б. Д., 1986; Стручков В. И. и др., 1986], достигая наиболее высоких цифр при послеоперацион­ном перитоните (26,8—58,3%) [Никитин В. М. и др., 1986; Пан-цирев Ю. М. и др.. 1986]. Высокий процент летальности при пери­тоните связан с многочисленными факторами, среди которых определяющими, по данным В. И. Стручкова и соавт. (1986). являются следующие: 1) поздняя обращаемость больных за ме­дицинской помощью и связанные с этим поздняя госпитализация и запоздалое хирургическое лечение; 2) значительное увеличение числа больных пожилого и старческого возраста, страдающих многочисленными сопутствующими заболеваниями на фоне сни­женной иммунобиологической реактивности; 3> увеличение числа онкологических заболеваний, осложняющихся перитонитом, 4) увеличение числа больных сахарным диабетом и аллергиче­скими заболеваниями; 5) недостаточная эффективность аитибйктериальной терапии; 6) ошибки диагностики, хирургической^ та тики и техники операции; 7) особая тяжесть течения гнойно процесса с необратимыми нарушениями функций жизненно ва ных органов.

В структуре летальности при перитоните преобладает лета. ность при острой кишечной непроходимости (66,7%). перфора

злокачественных опухолей органов брюшной полости (57,1%), «рфоратинной язве желудка и двенадцатиперстной кишки (50%), послеоперационном перитоните (39,7%) и др.

В табл. 36 проанализирована летальность при распространен­ном перитоните в зависимости от применяемого метода лечения. Отмечено, что благодаря лапаростомии удалось добиться сниже­ния летальности с 36 до 14,6%.

Несомненным фактором, способствующим развитию осложне­ний и летальных исходов при закрытой брюшной полости, являет­ся недостаточная ее санация через дренажи в послеоперационном периоде. Необходимо учитывать, что закрытая брюшная полость, богатая «питательной средой», является как бы термостатом для благоприятного развития патогенной микрофлоры, особенно ана­эробной. Агрессивность гнойной инфекции и быстрый рост коли­чества антибиотикорезистентных штаммов микробов во многом оказывают влияние на течение и исход перитонита. В последние годы в связи с развитием микробиологической техники появилась возможность выделять анаэробные неспорообразуюшие микро­организмы. По данным К. Н. Цацаниди и соавт. (1985). А. П. Ко­лесова (1986), анаэробные возбудители при перитоните выделя­ются более чем в 60% случаев. В наших наблюдениях анаэроб­ные возбудители выделены при бактериоскопическом исследова­нии гнойного экссудата в 12% случаев. Большинство авторов от­мечают синергизм аэробов и анаэробов. По мнению D. H. Wittman и соавт. (1985). высокая летальность при перитоните обусловлена токсином, выделяемым кишечной палочкой и являющимся высоко­токсичным для организма. По данным И. Г. Митасова и соавт. (1979), высеваемость кишечной палочки при тяжелых формах перитонита достигает 100%. В наших наблюдениях кишечная палочка выделена из гнойного экссудата в 45% случаев.

Открытое ведение брюшной полости с плановыми ревизиями и санациями ее позволяет постоянно удалять микробы и их ток­сины, экссудат с нитями фибрина, создавая тем самым неблаго­приятные условия для развития микрофлоры и способствуя сти­ханию местных проявлений перитонита.

При анализе причин летальных исходов у больных послеопе­рационным перитонитом в основной и контрольной группах отме­чена прямая зависимость летальности от сроков проведения по­вторной операции. Эта закономерная зависимость прослеживает­ся и в других группах больных перитонитом. Чем позже выпол­нено оперативное вмешательство (первичное или релапаротомия), гем выше процент летальности. P. Testas и соавт. (1984) приводят ‘У наблюдений прободения дивертикулов сигмовидной кишки, в 24 случаях был выявлен распространенный каловый перитонит. ^Ощий процент летальности составил 34,5. Причем все больные, нерированные в первые 6 ч, выжили; через 6—24 ч умер 1 боль-°и, а из 11 больных, оперированных через 24 ч, умерли 9 больных. ‘^этому особую важность приобретает своевременная диагности-‘■ а перитонита, особенно послеоперационного. Многие авторы ука-

т

Основное заболевание (причина перитонита)

Острый аппендицит Острый холецистит

Псрфоративная язва желудка и двенадца­типерстной кишки

Острая кишечная непроходимость <вклю­чая ущемленную грыжу)

Злокачественные опухоли желудка и ки­шечника с перфорацией

Травматические повреждения органов брюшной полости

Послеоперационный перитонит Прочие

В с е г о.

зывают на особенности течения послеоперационного перитонита, что создает большие диагностические трудности’ и является основ­ной причиной позднего диагноза и неблагоприятных результатов релагтаротомий [Топчиашвили 3. А. и др., 1979; Червяк П. И, и др., 1983; Бытка П. Ф., Хотинян В. Ф., 1986].

Немаловажное влияние на исход лечения оказывает возраст больных. Однако необходимо отметить особенности течения пе­ритонита в различных возрастных группах, а следовательно, и различные причины летальных исходов. По данным Л. П. Чепкого и соавт, (1982), среди 223 больных перитонитом летальность в возрасте до 44 лет составила 4,3%, от 45 до 59 лет — 16.6%. от 60 до 74 лет — 21,6%, а среди лиц старческого возрасти — 62,5/о-Причинами летальных исходов у лиц молодого возраста, по дан­ным авторов, были только несостоятельность швов анастомозов и неустраненные причины перитонита. У пожилых и старых боль­ных летальность обусловлена острой сердечной или легочной не-достаточностью, тромбоэмболиями сосудов брыжейки и шоком, реже неустраненной причиной перитонита. У 45% больных старше 60 лет наблюдались выраженная интоксикация и дегидратация и только у 3,5% — в возрасте до 60 лет, причем у геронтологиче-ских больных в 2—3 раза чаще возникал стойкий парез кишеч­ника.

В наших наблюдениях лица старше 60 лет составили 74/Ь в

контрольной группе и 66,6% в основной. Как правило, это были больные, страдающие тяжелой сопутствующей патологией, среди которой чаше всего выявлялись общий атеросклероз (у 31,5% больных в контрольной группе и у 22,2% в основной), ишемиче-скаЯ болезнь сердца (у 20,4 и 22,2% соответственно). Необходи­мо отметить наличие у больных с лапаростомой тяжелых сопут­ствующих хирургических процессов, к которым относятся распро­страненный гнойный или каловый перитонит, единичные или мно­жественные свищи желудка, тонкой и толстой кишки, эвентрации в гнойную рану, полное нагноение послеоперационной раны с оби­лием гнойно-некротических масс, развитием флегмоны передней брюшной стенки и местным послеоперационным перитонитом в об­ласти раны. Эти процессы мы отнесли к факторам риска, так как не являются осложнением лапаростомии, а развились до приме­нения данного метода вследствие тяжелого течения основного заболевания или присоединившегося осложнения.

Применение лапаростомии с этапными санациями брюшной полости в сочетании с комплексной детоксикацией существенно изменило структуру причин летальных исходов у больных рас­пространенными формами гнойного перитонита. Если при закры­том ведении брюшной полости в сочетании с перитонеальным диализом до 68% больных умирали от прогрессирующего пери­тонита и бактериального шока, то при применении лапаросто­мии и экстракорпоральной детоксикации до 60% летальных исхо­дов было обусловлено развитием вторичных нарушений в жиз­ненно важных органах. Приведем следующее клиническое наблю­дение.

ния. Назначено соответствующее лечение. Несмотря на это, состояние больн I ухудшилось и 27.03.85 г.на фоненарастающей сердечно-легочной недостаток ности констатирована смерть. На вскрытии обнаружены отек легких, правое»ронняя пневмония, фибринозно-гНойиый плеврит справа с расплавлением диагК рагмы.

Применение лапаростомии позволило нам добиваться в крат­чайшие сроки купирования воспалительного процесса в брюшной полости; в то же время развитие полиорганной недостаточности которая принимала независимый характер течения и трудно кор.’ ригировалась, стало основной причиной летальных исходов у боль­ных, в комплексном лечении которых применяли лапаростомию

Одной из важных причин, обусловливающих летальные исходы при распространенном перитоните, являются глубокие некротиче­ские поражения органов брюшной полости.

Для стадии необратимых изменений наиболее типичны значи­тельные изменения местного статуса в органах брюшной полости. На фоне лечения распространенного перитонита с применением лапаростомии эти отличительные признаки явно выражены на 2—3-й сутки лечения. Как правило, они выявляются в сочетании с прогрессивным ухудЕпением общего состояния, нарастающей дыхательной недостаточностью, остановкой сердца, коматозного или предкоматозного состояния на фоне тяжелой гипоксии. В брюшной полости присутствует или вновь появляется стойкий геморрагический выпот со зловонным запахом. При этом микро­флора в выпоте из брюшной полости полностью идентична микро­флоре кишечника. Брюшина резко гиперемирована, тусклая, по­крыта синюшно-черны ми участками некроза. Резко выражены клинико-биохимические и гистохимические признаки некротиче­ского энтерита, у больного появляется частый, скудный зловонный стул с тканевым детритом. Выявление в гистологическом материа­ле дегенерации не только слизистой оболочки, но и вышележащих слоев позволяет уточнить стадию заболевания. Появление посто­янно расширенных петель тонкой кишки, резко утолщенной, рых­лой стенки с участками синюшного или черного цвета свидетель­ствует о необратимости процесса.

В. С. Пауков и соавт. (1983) считают, что тяжелое течение перитонита с быстро нарастающей интоксикацией обусловлено как действием микробных токсинов, так и нарушениями микро­циркуляции, препятствующими адекватному поступлению лейко­цитов в зону воспаления, а также поздним включением в про­цесс защитных иммунных клеточных реакций.

Полученные статистические данные в основной и контроль­ной группах позволяют считать лапаростомию с ежедневными ревизиями и санациями брюшной пат ости наиболее активным хирургическим методом лечения больных распространенными формами перитонита и рекомендовать его в качестве метода вы­бора для наиболее тяжелой группы больных.

Источник: http://infopedia.su/15xb17a.html

Оглавление

Перитонит (peritonitis; греческий peritonaion брюшина + -itis) — воспаление брюшины, сопровождающееся тяжёлыми общими симптомами заболевания организма с нарушением функций жизненно важных органов и систем. Обычно термином «перитонит» обозначают диффузное воспаление брюшины (смотри полный свод знаний). Отграниченные инфильтратом и сращениями скопления гноя в том или ином отделе брюшной полости называют абсцессом брюшной полости или отграниченным Перитонит

Классификация

Перитонит может быть первичным и вторичным. Первичный Перитонит (идиопатический) обусловлен первичным поражением брюшины микроорганизмами, проникающими гематогенным или лимфогенным путём, а также через фаллопиевы трубы; встречается редко (около 1%). Вторичный Перитонит является результатом распространения инфекции с воспалительно-изменённых органов (червеобразный отросток, желчный пузырь и так далее), органов, подвергшихся перфорации, ранению или разрыву при закрытом повреждении (желудок, двенадцатиперстная кишка, толстая и тонкая кишка); встречается часто.

По клинические, течению различают Перитонит острый, подострый, вялотекущий и хронический. Острый Перитонит — распространённое и грозное заболевание.

По этиологического фактору различают Перитонит, вызванные: кишечной палочкой, аэробным и анаэробным стрептококком, стафилококком и энтерококками, синегнойной палочкой, протеем, представителями рода Bacteroides, Klebsiella и Clostridium, палочкой Фридлендера, гонококком, микобактерией туберкулёза, пневмококком, бета-гемолитическим стрептококком и другие Более чем в 30% случаев обнаруживают ассоциацию 2—3 возбудителей. В соответствии с характером возбудителя различают Перитонит колибациллярный, стафилококковый, стрептококковый и так далее

Асептический Перитонит— токсико-химический (или абактериальный) возникает вследствие попадания в брюшную полость крови (гемоперитонеум), хилезной жидкости (хилёзный Перитонит— хилоперитонеум), желчи, панкреатических ферментов, мекония, мочи при разрыве мочевого пузыря, а также как результат асептических некрозов внутренних органов. Асептический Перитонит в течение нескольких часов становится инфекционным вследствие проникновения микробов в брюшную полость из просвета кишечника в связи с повышенной проницаемостью его стенок при Перитонит Карциноматоз брюшины, протекающий с выпотом, называют также карциноматозным (раковым) Перитонит Попадание в брюшную полость талька или крахмала с перчаток хирурга вызывает хронический фибропластический Перитонит

В зависимости от характера выпота в брюшной полости различают серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический и гнилостный Перитонит

По характеру распространения воспаления по брюшине Перитонит может быть диффузным (воспаление брюшины не имеет тенденции к отграничению) и отграниченным, когда благодаря раннему образованию рыхлых спаек, слипанию воспалённой брюшины прилежащих органов и адекватной мобилизации механизмов защиты организма в брюшной полости происходит отграничение воспалительного процесса. В случае скопления гнойного содержимого в ограниченной области принято употреблять термин «абсцесс» (поддиафрагмальный, подпечёночный, межкишечный, тазовый, парааппендикулярный и так далее).

По распространённости Перитонит может быть местным (поражается только часть или одна анатомическая область живота); распространённым (поражается несколько анатомических областей); общим, или разлитым (поражаются все отделы брюшной полости).

С клинические, точки зрения в зависимости от времени возникновения и темпа нарастания патофизиологические изменений в организме больного Перитонит различают: реактивную стадию Перитонит (начало Перитонит), токсическую (характерна для выраженного Перитонит) и терминальную.

Формы Пиодермия в зависимости от этиологических, патогенетических и других признаков приводятся в таблице 1. В связи с тем, что Перитонит, как правило, является вторичным, в клинические, диагнозе на первом месте пишут основное заболевание, затем Перитонит как осложнение с указанием разновидности его.

Исторический очерк

До введения антисептики и асептики в хирургическую практику лечение Перитонит ограничивалось лишь вскрытием или пункцией гнойников в нижней части живота (в паховой области). В России первое описание Перитонит принадлежит В. Шабанову (1816). Первую лапаротомию по поводу Перитонит произвели Тейт (R. L. Tait, 1879), а в России А. И. Шмидт (1881). Сообщения К. К. Рейера (1882), И. Микулича (1884) и Кренлейна (R. U. Kronlein, 1885) поколебали существовавшее представление о неизбежности смертельного исхода при гнойном или гнилостном Перитонит

С разработкой методов асептики (смотри полный свод знаний) и антисептики (смотри полный свод знаний), а также введением общего обезболивания операции по поводу Перитонит стали производиться с меньшим риском.

По мнению Киршнера (М. Kirschner, 1926), решающее значение в лечении Перитонит имеют: ранняя операция, при которой удаляют источник инфекции; удаление экссудата путём промывания или осушивания брюшной полости; послеоперационное отведение экссудата с помощью дренажей. По его данным, с 1896 по 1925 год общая летальность при Перитонит снизилась с 87,5 до 30,7%.

В 30-е годы благодаря организации неотложной помощи, совершенствованию методов общего и местного обезболивания, внедрению переливания крови и кристаллоидных р-ров удалось улучшить результаты профилактики и лечения Перитонит Началось детальное изучение патогенеза и патофизиологии Перитонит, микробной флоры, изменений гемодинамики, дыхания, внутренних органов, показателей кислотно-щелочного состояния, белкового обмена и другие

Появление сульфаниламидных препаратов и антибиотиков позволило снизить летальность при диффузном Перитонит Этому способствовали правильный подбор антибактериальных препаратов, сочетающийся с хирургическим лечением и адекватной интенсивной терапией, позволяющей корригировать нарушения функций жизненно важных органов и систем организма или предупреждать их возникновение.

Статистика

Первичный Перитонит (идиопатический) возникает редко, составляя не более 1%. Вторичный Перитонит осложняет течение острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, по данным В. С. Савельева (1970) и В. Д. Федорова (1974), в 15— 20% случаев. Заболеваемость Перитонит не зависит от пола и возраста больных.

Перитонит может возникнуть в результате любого нарушения целости или проницаемости стенок полых органов, воспаления или разрыва органов брюшной полости и забрюшинного пространства, разрывов кист и дивертикулов, ранения органов брюшной полости и закрытого повреждения их, недостаточности швов после операций. Самой частой причиной Перитонит является острый аппендицит. Второе место занимают заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки (прободная язва, ранения). Причиной возникновения Перитонит могут быть также заболевания и повреждения желчного пузыря и поджелудочной железы (острый холецистит, острый панкреатит и другие); патологический процессы в тонкой и толстой кишке (перфорация язв, опухолей, некрозы кишечника, дивертикулиты, ранения); гинекологическое заболевания (сальпингит, внематочная беременность, эндо и параметрит, перфорация матки, разрыв кисты яичника и другие); патологический процессы в печени и селезёнке (повреждения, разрывы и другие); внутрибрюшинные разрывы и ранения мочевого пузыря; повреждения начальной части грудного лимфатических, протока; воспалительные процессы, развивающиеся забрюшинно (паранефрит, заболевания и повреждения почек), в тазовой клетчатке, передней брюшной стенке; осложнения, возникающие после операции на органах брюшной полости (несостоятельность швов, инфицирование брюшной полости, некроз участка сальника и брыжейки и другие).

Важное значение в возникновении Перитонит имеет кровь, попавшая в брюшною полость, так как она при её разложении образует токсичные продукты, усиливающие агрессивность бактерий, замедляет естественное очищение брюшной полости от микробов, препятствуя воздействию защитных механизмов организма (фагоцитоза, воздействия антител и тому подобное).

Первичный, или идиопатический, Перитонит наблюдается в детском возрасте, особенно у девочек. Бактерии проникают в брюшную полость гематогенным, лимфогенным путём или через фаллопиевы трубы. В 2/3 случаев возбудителем является гемолитический стрептококк и в 1/3 случаев — пневмококк; гонококк встречается редко. Первичный Перитонит может быть вызван также смешанной флорой, как правило, при наличии в организме очага инфекции (ангина, пневмония, респираторная инфекция и другие).

Туберкулёзный Перитонит— редкое заболевание. Он наблюдается во всех возрастных группах, женщины заболевают чаще, чем мужчины. Туберкулёзный Перитонит обычно сочетается с туберкулёзным очагом в организме — в лёгких, кишечнике или в мезентериальных лимфатических, узлах; возбудителем является микобактерия туберкулёза (человеческий или бычий штамм).

Ревматический Перитонит, или так называемый абдоминальный синдром при ревматизме, принадлежит к трудно распознаваемым проявлениям ревматизма. Он чаще встречается как проявление полисерозита (смотри полный свод знаний) у лиц молодого возраста, на фоне повторных ревматических атак, ревмокардита, пороков сердца, перикардита.

Раковый Перитонит представляет собой диссеминацию рака по брюшине в виде мелких узелков, сопровождающуюся обильным выпотом, который в последующем может инфицироваться.

Ориентировочно в патогенезе Перитонит можно выделить следующие фазы. 1. Реакция на местный воспалительный процесс, выражающаяся в неспецифическом ответе системы гипофиз — кора надпочечников на стрессорное воздействие и проявлении местных и общих механизмов защиты; характерна для реактивной стадии. 2. Реакция на поступление в кровь бактериальных токсинов и ферментов, продуктов белковой природы, образующихся в процессе распада клеток; характеризуется признаками, свойственными эндотоксиновому шоку и соответствует токсической стадии. 3. Преобладание признаков септического шока и декомпенсации функции жизненно важных органов (печени, почек, сердца); свойственна терминальной стадии.

Механизм клеточной защиты в процессе развития воспаления сводится к скоплению гранулоцитов, лимфоцитов и макрофагов в зоне повреждения тканей. Лейкоциты и макрофаги активно фагоцитируют и переваривают не только микроорганизмы, но и белки, осуществляют транспорт крупных белковых молекул (слизи, муцина), очищая таким образом брюшную полость. Микроорганизмы, проникающие за пределы зоны воспаления, задерживаются и обезвреживаются в печени, селезёнке клетками ретикулоэндотелиальной системы.

Важная роль в патогенезе Перитонит принадлежит иммунологический защите, осуществляемой лимфоцитами кишечника, пейеровых бляшек, лимфатических, узлов брыжейки, клетками мезотелия сальника и брюшины, а также иммуноглобулинами (смотри полный свод знаний). Недостаточность иммунных механизмов защиты при Перитонит, по мнению Эккерта и Эйхфусса (P. Eckert, P. Eichfuss, 1978), может быть обусловлена резким уменьшением образования иммуноглобулинов и снижением концентрационной функции лимфатических, системы кишечника по отношению к ним. По данным Мёрля и Диттмера (F. Mori, Н. Dittmer, 1979), Перитонит сопровождается тяжёлой иммунодепрессией.

Одновременно включаются местные механизмы защиты в виде отёка, инфильтрации органов, прилежащих к очагу воспаления (сальника, брыжейки, кишок), слипания их друг с другом и с поражённым органом благодаря выделению фибрина и густого клейкого экссудата, обладающих, по данным К. С. Симоняна, способностью адсорбировать микробы и токсины. В результате воспалительный очаг может быть полностью локализован.

Локализации воспалительного процесса способствуют угнетение моторики кишки, прилегающей к очагу, разграничение брюшной полости на верхний и нижний этажи поперечной ободочной кишкой, значительная величина и подвижность большого сальника, который окутывает воспалительно-изменённый орган.

Если механизмы местной клеточной и гуморальной защиты достаточны для отграничения процесса, то при рациональном лечении болезнь может быть остановлена, а начавшийся Перитонит разрешится выздоровлением. Второй возможный исход — формирование абсцесса (отграниченный Перитонит).

Наиболее часто отграничение экссудата происходит в малом тазу (смотри полный свод знаний Дуглас-абсцесс), и под диафрагмой (смотри полный свод знаний Под диафрагмальный абсцесс), под печенью, в боковых каналах брюшной полости и между петлями кишечника (межкишечный абсцесс).

Послеоперационные абсцессы возникают обычно в зоне оперативного вмешательства. Если защитные механизмы не обеспечивают рассасывания экссудата и остатков крови в зоне операции, то жидкость легко инфицируется, формируется отграниченный Перитонит

При слабости защитных сил организма микробная агрессия нарастает, воспаление прогрессирует, распространяется по брюшине, формируется экссудат, развивается диффузный Перитонит, чему способствуют высокая вирулентность инфекции, интенсивность и длительность микробного заражения, неадекватное лечение.

Если инвазия микробов в брюшную полость происходит медленно, защитные механизмы успевают отграничить воспалительный процесс. При внезапном, быстром поступлении значительного количества инфицированного материала (перфорация полого органа, прорыв абсцесса) защитные механизмы не успевают локализовать процесс и развивается диффузный Перитонит Его развитию способствуют дыхательные движения брюшной стенки и перистальтика кишечника; движения диафрагмы, создающие циклические перепады давления между верхним и нижним этажами брюшной полости; силы гравитации, перемещающие жидкость при изменении положения тела. Слабительные средства, клизмы, препараты, стимулирующие кишечную перистальтику, разрушение отграничивающих спаек и сращений в процессе операции, вскрытие абсцесса в свободную брюшную полость, неадекватное дренирование также способствуют распространению воспаления. Неадекватное лечение на фоне ослабления защитных механизмов может привести к развитию общего Перитонит и септического шока (смотри полный свод знаний Сепсис).

Поступление 4 в свободную брюшную полость микробов и токсико-химических агентов (желчи, содержимого желудка) вызывает раздражение огромного рецепторного поля и боли, на которые организм отвечает резким усилением функции системы гипофиз — кора надпочечников, изменением функции сосудистой, дыхательной и выделительной систем.

Нарушения кровообращения в раннем периоде Перитонит обусловлены реакцией организма на стрессорное воздействие. Позднее в механизме этих нарушений основная роль принадлежит гиповолемии вследствие депонирования крови в органах брюшной полости и на периферии, потери жидкости в связи с формированием отёка (смотри полный свод знаний) и экссудата (смотри полный свод знаний). В токсической и терминальной стадии Перитонит токсическими веществами поражается миокард.

Важное значение в механизме нарушения кровообращения имеют эндотоксины, представляющие собой комплекс липополисахаридов, высвобождающихся в процессе гибели грамотрицательных микробов. При поступлении в кровь они соединяются с антителами и комплементом, образуя очень агрессивный анафилотоксин, который в свою очередь способствует высвобождению катехоламинов, гистамина, серотонина, кининов и других гормонов, вызывающих депонирование крови в кишечнике и печени. Вследствие спазма печёночных вен уменьшается венозный возврат крови к правым отделам сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса, нарушению кровоснабжения внутренних органов, падению АД, уменьшению объёма циркулирующей крови, росту гематокрита. Развивается застойная гипоксия (смотри полный свод знаний) и так называемый эндотоксиновый шок (смотри полный свод знаний). При прогрессировании Перитонит нарушения микроциркуляции (смотри полный свод знаний) обусловлены преимущественно развитием диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (смотри полный свод знаний Геморрагические диатезы). Этому способствуют паралич капилляров, дегидратация, перемещение жидкости из внутрисосудистого сектора в интерстициальный, отёк и атония кишечника.

Атония кишечника, или паралитическая кишечная непроходимость (смотри полный свод знаний Непроходимость кишечника), в начальном периоде Перитонит возникает вследствие рефлекторного симпатико-тонического угнетения моторики кишки и создаёт предпосылки для растяжения кишечника газом и жидким содержимым, повышения давления в нем. В связи с этим тонкостенные вены в стенке кишки сдавливаются, отток по ним затрудняется, увеличивается отёк, ухудшается микроциркуляция в стенке кишки, нарастает гипоксия и увеличивается проницаемость капилляров и самой кишечной стенки. Возникающий в мышечных клетках кишки ацидоз, замещение внутриклеточного калия ионами натрия, снижение электрического потенциала, уровня АТФ и окислительных процессов обусловливают усиление атонии кишечника, потерю воды, электролитов и белка.

Печень и почки сравнительно рано поражаются из-за рефлекторного уменьшения кровоснабжения вследствие спазма сосудов и шунтирования крови через артериовенозные анастомозы. Этот процесс углубляется в результате повышенного выделения катехоламинов, усиливающих катаболические процессы в клетках (гликогенолиз, образование жирных кислот), вызывающих истощение энерго-продукции и снижение уровня АТФ. Жирные кислоты активируют свёртывающую систему крови, углубляют нарушение микроциркуляции в органах. Гипоксия и внутриклеточный ацидоз, возникшие под влиянием указанных факторов, вызывают грубые дистрофические изменения в клетках печени и почек, угнетают их функцию.

Функция почек нарушается вследствие рефлекторного спазма сосудов коркового слоя почки, шунтирования крови. Развитие диссеминированного внутрисосудистого свёртывания резко нарушает микроциркуляцию в корковом слое почек, способствует образованию фибрина в сосудах клубочков. Гипоксия и ацидоз (смотри полный свод знаний) вызывают дистрофию и некроз эпителия извитых канальцев. Фильтрация первичной мочи резко снижается. В терминальной стадии Перитонит повреждению почечного эпителия способствует снижение АД, уменьшение минутного и ударного объёма сердца. Развивается острая почечная или печёночно-почечная недостаточность (смотри полный свод знаний Почечная недостаточность, Печёночная недостаточность).

Рис. 1—3. Макропрепараты брюшной полости при диффузном гнойном перитоните.
Рис. 1. Ограниченные абсцессы с подведёнными к ним резиновыми дренажами.
Рис. 2. Вздутие и спайки петель кишечника (сальник удалён, видны резиновые дренажи).
Рис. 3. Массивные гнойно-фибринозные наложения и спайки петель кишечника (сальник удалён).
Рис. 4 — 8. Микропрепараты париетальной и висцеральной брюшины при гнойном перитоните.
Рис. 4. Резкая гиперемия вен (указано стрелками) париетальной брюшины; окраска по Ван-Гизону, × 80.
Рис. 5. Тромбоз расширенных вен диафрагмальной брюшины (указано стрелками); окраска по Маллори; × 80. Рис. 6. Фибринозно-гнойные наложения на брюшине (I), слущённые клетки мезотелия (2); окраска по Ван-Гизону; × 80.
Рис. 7. Гиперемия и тромбоз (указаны стрелками) поверхностных и глубоких вен диафрагмы; окраска по Маллори; × 80.

Рис. 8. Флегмонозное воспаление диафрагмы: отёк, полнокровие и диффузная инфильтрация стромы полиморфно-ядерными лейкоцитами (указано стрелкой); окраска по Ван-Гизону; × 80.
Рис. 9. Брюшина и подлежащая клетчатка при панкреонекрозе: массивные наложения фибрина (1), жировой некроз клетчатки (2): окраска по Ван-Гизону; × 80.

Функция лёгких нарушается в связи с уменьшением их перфузий при расстройстве кровообращения. При этом изменяется вентиляционно-перфузионное соотношение, снижается парциальное давление кислорода крови, что обусловливает возникновение гипервентиляции и снижение парциального давления углекислого газа. Усиленное выделение катехоламинов стимулирует катаболические процессы, повышает расход энергии, что поддерживает гипервентиляцию, снижение р СО2 и O2. При эндотоксиновом шоке наряду с нарушением функции лёгких в них ухудшается микроциркуляция вследствие развития диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, шунтирования крови, отёка интерстициальной ткани и воздействия токсического фактора. Указанные причины, особенно при наличии таких предрасполагающих факторов, как заболевания лёгких, бронхов, сердца, способствуют появлению острой дыхательной недостаточности (смотри полный свод знаний).

Таким образом, возникнув как локальное воспаление брюшины, Перитонит при неблагоприятных условиях становится заболеванием всего организма, поражающим жизненно важные органы и системы.

Белковый обмен (смотри полный свод знаний Азотистый обмен) при Перитонит нарушается в связи с гиперметаболизмом и потерей организмом белка до 50—200 грамм в сутки с экссудатом, мочой, рвотными массами. Содержание белка в плазме понижается. Гипопротеинемия и диспротеинемия более выражены при диффузных формах Перитонит, особенно при проведении перитонеального диализа. Нарушение белкового обмена сопровождается дефицитом азотистого баланса, достигающим 10,2—13,5 грамм в сутки.

При Перитонит обычно отмечаются значительные нарушения водно-солевого обмена (смотри полный свод знаний). В связи с усилением выделения калия с мочой и рвотными массами и выходом его из внутриклеточного пространства может наблюдаться гипокалиемия (смотри полный свод знаний). По мере прогрессирования Перитонит, угнетения выделительной функции почек, дезорганизации метаболизма клеток и их гибели содержание калия в плазме возрастает, гипокалиемия -может перейти в гиперкалиемию (смотри полный свод знаний). Несмотря на реабсорбцию натрия в канальцах почек, выраженной гипернатриемии обычно не наблюдается, так как значительная часть натрия перемещается внутрь клеток, вытесняя оттуда калий. Некоторая часть его депонируется вместе с отёчной жидкостью в интерстициальном пространстве.

Показатели кислотно-щелочного равновесия (смотри полный свод знаний) при Перитонит подвержены значительным колебаниям. В тканях, как правило, отмечается ацидоз, обусловленный нарушением кровообращения в тканях, гипоксией и дезорганизацией метаболизма клеток. В ответ на это включаются компенсаторные буферные системы и механизмы, призванные нейтрализовать возможный сдвиг pH крови в сторону ацидоза. Одной из первых реагирует дыхательная система. Наблюдается гипервентиляция, снижение р СО2, дыхательный алкалоз.

В начале Перитонит калий интенсивно выводится почками, так как включается альдостероновый механизм реабсорбции натрия и воды. Дефицит ионов калия в крови, сопровождающийся алкалозом (смотри полный свод знаний), восполняется за счёт внутриклеточных ионов, при этом вместо трёх ионов калия, покидающих клетку, в неё входят два иона натрия и ион водорода. В результате возникает внутриклеточный ацидоз и внеклеточный алкалоз.

В токсической стадии Перитонит, пока выделительная функция почек значительно не нарушена, в крови может быть сдвиг кислотно-щелочного равновесия как в сторону алкалоза (у 2/3 больных), так и в сторону ацидоза. В терминальной стадии Перитонит, когда функция почек грубо нарушается, по мере развития олигурии и даже анурии в крови начинают накапливаться кислые продукты обмена, ионы калия, фосфора, магния, азотистые шлаки. Это сопровождается гиперкалиемией и сдвигом кислотно-щелочного равновесия в сторону метаболического и дыхательного ацидоза. Т. о., ацидоз внутриклеточный дополняется внеклеточным.

В терминальной стадии Перитонит в связи с лечебный мероприятиями и мобилизацией компенсаторных механизмов может наблюдаться как ацидоз, так и алкалоз.

Патологическая анатомия

Патоморфологически в начальной стадии острого Перитонит наблюдается стандартная реакция брюшины, независимо от характера этиологического агента — бактериального, химического, ферментного, механического и тому подобное Эта реакция проявляется деструкцией мезотелиального покрова, базальной мембраны и соединительнотканных структур брюшины, а также возникновением интенсивных экссудативных процессов, сопровождающихся накоплением в брюшной полости массивного выпота. Масштабы воспалительного процесса брюшины и качественно-количественная характеристика экссудата выявляются позднее, по мере прогрессирования Перитонит

В начальном периоде воспаления (смотри полный свод знаний) экссудат чаще всего имеет серозный или серозно-фибринозный характер. Постепенно серозный выпот становится гнойным с примесью фибрина. С самого начала геморрагический оттенок экссудата наблюдается при карциноматозе брюшины, геморрагическом диатезе, после операций на брюшной полости и тому подобное При прободении полого органа в экссудате может быть примесь желудочного или калового содержимого, желчи и тому подобное

Макроскопически брюшина в начальных фазах Перитонит тусклая, несколько гиперемирована, покрыта клейким фибринозным налётом, образующим рыхлые спайки между раздутыми петлями кишок. Фибринозный налёт локализуется преимущественно в зоне источника Перитонит Постепенно фибринозные плёнки подвергаются уплотнению и организации с образованием плотных спаек (смотри полный свод знаний), разграничивающих диффузный гнойный процесс на отдельные полости, гнойники (цветной рисунок 1-3). Чаще всего такие абсцессы развиваются под правым и левым куполом диафрагмы, а также между петлями кишок (межкишечный абсцесс).

Количество гнойного экссудата в брюшной полости может варьировать от 50 миллилитров до 3 литров и более. Распространение гноя в брюшной полости при диффузном Перитонит, как и локализация отграниченных абсцессов, в известной степени зависит от источника Перитонит Так, например, при прободном аппендиците чаще развиваются парааппендикулярные абсцессы, абсцессы между петлями подвздошной кишки и в правом боковом канале с распространением под правый купол диафрагмы.

Развитие диффузного Перитонит протекает по-разному, в зависимости от того, развился ли сразу после инфицирования брюшной полости общий Перитонит или сначала образовался отграниченный гнойник, который спустя 3 недель и более прорвался в свободную брюшную полость.

Если Перитонит в первом случае протекает с формированием межкишечных гнойников, то есть секвестрацией гноя спаечным процессом, усиливающимся под влиянием антибиотикотерапии, то прорыв гноя из длительно существующего гнойника (подпечёночного, периаппендикулярного, панкреатогенного и другие) почти всегда приводит к развитию общего Перитонит со смертельным исходом.

Фибринозный Перитонит с малым количеством жидкого экссудата (сухой Перитонит) нередко протекает весьма бурно, что дало основание некоторым хирургам обозначать этот вариант перитонеальным сепсисом. Однако анализ секционных материалов показывает что тяжесть такого Перитонит объясняете» во-первых, паралитической кишечной непроходимостью, во-вторых, токсическим шоком, который может быть обусловлен не только бактериальной интоксикацией, но и эндотоксикозом. Патологоанатомически при этом обнаруживают картину ангидромии, жидкое состояние крови в полостях сердца и сосудах, признаки диссеминированного внутрисосудистого свёртывания в микрососудистом русле лёгких, кишечника, почек, реже других внутренних органов.

Так называемый анаэробный Перитонит обычно наблюдается как осложнение газовой инфекции в послеродовом (послеабортном) периоде, а также огнестрельных ранений таза. В брюшной полости можно обнаружить геморрагический выпот, из которого выделяется анаэробная флора, однако брюшина всегда остаётся гладкой, блестящей, без каких-либо признаков воспаления. Тяжесть состояния в таких случаях объясняется газовой инфекцией матки или мышц малого таза, сопровождающейся реактивным выпотом в брюшной полости.

Послеоперационный Перитонит протекает, как правило, по типу гнойного воспаления брюшины, возникает чаще всего вследствие несостоятельности швов анастомозов полых органов, например, после операций на желудке, кишечнике, желчном пузыре, мочевых путях, а иногда и при герметичных швах анастомозов, являясь следствием интраоперационного загрязнения брюшной полости.

Своеобразным клинико-анатомическим синдромом отличается желчный Перитонит, развивающийся при прободении желчного пузыря или внепечёночных желчных протоков. Реакция брюшины не имеет при этом каких-либо особенностей по сравнению с другими видами Острого бактериального Перитонит, однако окрашенный желчью экссудат брюшной полости редко бывает гнойным. Если на вскрытии не обнаруживают прободения желчных путей, говорят о пропотном желчном Перитонит, имея в виду возможность проникновения желчи через глубокие ходы Лушки желчного пузыря при гипертензии желчных путей.

Микроскопически в ранней стадии Перитонит наблюдается десквамация мезотелия, гиперемия и отёк соединительнотканного слоя брюшины, повышение проницаемости капиллярного русла (цветной рисунок 4—7). Эти изменения отражают процессы нарастающей фильтрации в брюшную полость жидкости, выполняющей роль своеобразного биологического диализирующего раствора, как бы санирующего листки брюшины и снижающего концентрацию токсинов. В дальнейшем возникает деструкция базальной мембраны, диапедез лейкоцитов, выпот фибрина, закрывающего зону повреждения. Электронно-микроскопически уже в первые часы заметна активация фибробластов, которые через 2—3 суток мигрируют в фибрин-лейкоцитарную плёнку, образуя в последующем плотные фиброзные спайки.

Деструкция брюшины и интенсивность экссудативной реакции всегда значительно больше выражены вблизи источника Перитонит, например, прободного отверстия органа. При распространённом Перитонит особенно интенсивные гнойно-фибринозные наложения можно обнаружить под куполами диафрагмы (цветной рисунок 8).

Воспалительный процесс весьма быстро распространяется на всю толщу стенки кишки, вызывая картину энтерита или колита. Дистрофические изменения наблюдаются в нервных стволах и узлах ауэрбаховского нервного сплетения; они нарушают моторику кишечника, способствуя возникновению парезов и параличей. Электронно-микроскопически отмечается значительное расширение щелей между базальными отделами энтероцитов кишечных ворсин, указывающее на процессы повышенного сброса жидкости в просвет кишки.

Описанные изменения в яркой форме наблюдаются при бактериальном Перитонит и значительно слабее при асептическом Перитонит, при раздражении брюшины желчью, мочой, соком поджелудочной железы (цветной рисунок 9) и инородным материалом (например, тальком).

В паренхиматозных органах при диффузном Перитонит отмечаются нарастающие дистрофические изменения, обеднение липоидами коры надпочечников, гипостатическая мелкоочаговая бронхопневмония.

При туберкулёзном Перитонит обсеменение брюшины милиарными бугорками сочетается с интенсивным спаечным процессом, который может протекать с образованием небольшого количества геморрагического экссудата.

Раковое обсеменение брюшины нередко сопровождается образованием массивного, богатого фибрином экссудата (асцит-перитонит).

При плохом оттоке лимфы из брыжейки тонкой кишки, а также при ранениях крупных лимфатических, протоков происходит накопление в брюшной полости млечной жидкости (хилоперитонеум). Воспалительных изменений брюшины при этом не отмечается.

Клиническая картина

Клинические, картина Перитонит многообразна. Жалобы и объективные симптомы зависят от первичного заболевания, вызвавшего Перитонит, времени, в течение которого развивался процесс, распространённости его и стадии Перитонит При этом клинические, симптоматика Перитонит не зависит от характера экссудата, образующегося в брюшной полости. Поэтому нужно говорить о многоликой клинические, картине Перитонит, а не о каком-то более или менее стандартном проявлении его.

Больные обычно жалуются на боли, характер и локализация которых зависят от основного заболевания. В связи с этим в анамнезе необходимо настойчиво искать субъективные и объективные симптомы заболеваний, которые наиболее часто вызывают Перитонит Наряду с болями больные, как правило, отмечают тошноту, рвоту, повышение температуры тела.

В первые 24 часа (реактивная стадия) ведущими симптомами являются резкие постоянные боли, усиливающиеся при перемене положения тела, кашле, движениях. Больной обычно лежит на спине или на боку с приведёнными к животу ногами, щадит живот, избегает лишних движений. При локализации Источника Перитонит в верхнем этаже брюшной полости возможна иррадиация болей в спину, в область надплечья. Рвота желудочным содержимым обычно не приносит облегчения. Пульс учащён (100—110 ударов в 1 минут), АД нормальное либо понижено. При ряде заболеваний, вызывающих Перитонит (прободение полых органов, тромбоз и эмболия сосудов брыжейки, странгуляционная непроходимость, панкреонекроз и другие), возможно развитие шока. При локализации источника Перитонит в малом тазу характерны ложные позывы на стул, дизурические симптомы, иррадиация болей в область крестца, промежность. Стул нормальный, иногда жидкий, возможны тенезмы. При некоторых заболеваниях, вызывающих Перитонит (инвагинация кишечника, тромбоэмболия мезентериальных сосудов), каловые массы могут быть с примесью крови.

Токсическая стадия Перитонит характеризуется теми же симптомами, что и реактивная. Однако местные признаки Перитонит несколько сглаживаются, боли и локальная болезненность уменьшаются, защитное напряжение мышц (смотри полный свод знаний Мышечной защиты симптом) ослабляется в связи с истощением висцеромоторных рефлексов, симптом Щеткина — Блюмберга (смотри полный свод знаний Щеткина — Блюмберга симптом) становится менее выраженным. Перистальтические шумы кишечника исчезают (так называемый симптом гробового молчания), наблюдается выраженное вздутие живота, задержка стула и газов.

Общие проявления Перитонит усиливаются в связи с нарастанием интоксикации (смотри полный свод знаний). Пульс резко учащается (св. 110—120 ударов в 1 минут), АД снижается. Температура тела удерживается на высоких цифрах (38— 39°), носит гектический характер. Дыхание учащается, в лёгких появляются хрипы, развивается олигурия (смотри полный свод знаний).

Терминальная стадия проявляется адинамией (смотри полный свод знаний), иногда эйфорией, спутанностью сознания. Черты лица заострены, глаза впалые, кожа бледная, покрыта потом, характерен цианоз лица, язык сухой с темным налётом (смотри полный свод знаний Гиппократа лицо). Как правило, наблюдается обильная рвота застойным содержимым с каловым запахом. Пульс резко учащён (свыше 140 ударов в 1 минут), АД понижено, дыхание учащённое, поверхностное. Живот резко вздут, газы не отходят, отмечается разлитая болезненность по всему животу.

Иногда наблюдается так называемый молниеносно развивающийся Перитонит с быстрым нарастанием симптоматики и интоксикации.

Клинические, картина при отграниченном Перитонит не столь тяжёлая, как при диффузном, и соответствует первичному заболеванию (острый аппендицит, острый холецистит и другие). При воспалительных заболеваниях внутренних женских половых органов нередко развивается пельвиоперитонит (смотри полный свод знаний), который имеет свои клинические особенности.

После удаления источника Перитонит или дренирования его области боли обычно стихают, температура снижается, улучшается общее состояние, снижается лейкоцитоз, постепенно наступает выздоровление. У части больных выздоровление также может наступить вследствие отграничения воспаления и его постепенной ликвидации. В этих случаях болезненность в области воспаления и защитное напряжение мышц постепенно становятся меньше. При пальпации удаётся определить воспалительный инфильтрат, болезненность умеренная. При формировании абсцесса состояние больного ухудшается, температура повышается и принимает гектический характер, в крови нарастает лейкоцитоз и наблюдается сдвиг формулы влево, появляются местные симптомы абсцесса брюшной полости. Так, при формировании его в правой подвздошной области или между петлями кишечника отмечается локальная болезненность, иногда пальпируется инфильтрат, над которым определяется зона притупления; в остальных отделах живот остаётся мягким. Характерная симптоматика возникает при образовании поддиафрагмального абсцесса и дуглас-абсцесса (смотри полный свод знаний).

Туберкулёзный Перитонит начинается незаметно — с недомогания, потери аппетита, неопределённых тупых болей в животе, повышения температуры по вечерам. В анамнезе может быть указание на перенесённый ранее туберкулёз лёгких. При объективном исследовании отмечается бледность и иногда пастозность кожных покровов.

При чаще встречающейся экссудативной форме туберкулёзного Перитонит на фоне похудания наблюдается увеличение объёма живота, перкуторно определяется скопление жидкости в брюшной полости. Болезненность брюшной стенки обычно выражена нерезко. При фиброзноадгезивной форме в брюшной полости можно прощупать опухолевидные массы — конгломераты спаянных между собой инфильтрированных петель кишечника и сальника, болезненные при пальпации. Иногда наблюдаются явления частичной кишечной непроходимости со вздутием живота, приступообразными болями, задержкой стула и газов. Узловато-опухолевидная форма туберкулёзного Перитонит возникает при распаде конгломератов лимфатических, узлов; она сопровождается формированием абсцессов с прорывом их в просвет кишечника или в брюшную полость.

Диплококковый Перитонит начинается внезапно, с резкого подъёма температуры (39—40°), рвоты, поносов, болей в животе без определённой локализации. Общее состояние больных тяжёлое, часто отмечаются herpes labialis, тахикардия, учащение дыхания, сухость слизистых оболочек. Живот мало участвует в акте дыхания, имеются выраженное защитное напряжение мышц, симптом Щеткина — Блюмберга. При распространённом или общем Перитонит может наблюдаться шок, бессознательное состояние.

При благоприятном течении диплококкового Перитонит и адекватном лечении наступает выздоровление. В ряде случаев процесс отграничивается с образованием абсцесса в малом тазу.

Желчный Перитонит может протекать тяжело, с типичными симптомами, хотя иногда возможно сравнительно благополучное состояние больных, несмотря на скопление значительного количества желчи в брюшной полости. Инфицированная желчь вызывает типичный по симптоматике, очень тяжёлый Перитонит

Перитонит, обусловленный попаданием в брюшную полость во время операции талька или крахмала с перчаток хирурга, проявляется симптомами диффузного Перитонит спустя 10—20 дней после операции. Дифференцировать его от Перитонит, обусловленного инфекцией, крайне трудно. На операции обнаруживают выпот, утолщение брюшины, сращения.

Осложнения перитонита: септический шок, сепсис, шоковое лёгкое, пневмония, печёночно-почечная недостаточность.

При осмотре живота выявляют ограничение подвижности брюшной стенки при дыхании, иногда асимметрию живота.

При пальпации соответственно зоне париетальной брюшины передней брюшной стенки, поражённой воспалительным процессом, определяют защитное напряжение мышц. Оно наиболее резко выражено (живот, как доска) при внезапной перфорации полого органа. Защитное напряжение может быть слабовыраженным или отсутствовать при локализации процесса в малом тазу, полости малого сальника, когда париетальная брюшина передней брюшной стенки не поражена. Оно может отсутствовать также у глубоких стариков, истощённых больных, при алкогольном опьянении и шоке, когда висцеромоторные рефлексы угнетены или отсутствуют. Характерным признаком Перитонит является симптом Щеткина — Блюмберга (смотри полный свод знаний Щеткина — Блюмберга симптом).

При пальпации можно выявить воспалительный инфильтрат или абсцесс при отграниченном Перитонит, смещённый или увеличенный орган, инвагинат и так далее

Характерно также усиление болей при кашле и при движениях. Зона перкуторной болезненности наиболее выражена в той области, откуда начался воспалительный процесс (например, в правой подвздошной области при остром аппендиците). Перкуторно по уменьшению или исчезновению печёночной тупости можно определить скопление жидкости в свободной брюшной полости или наличие газа под диафрагмой (смотри полный свод знаний Живот).

Распознаванию Перитонит помогают влагалищное и ректальное исследования, позволяющие выявить инфильтрат (абсцесс) в малом тазу, болезненность при ощупывании воспалённой брюшины, изменения в придатках, матке, в прямой кишке (смотри полный свод знаний Гинекологическое исследование, Ректальное исследование).

При исследовании крови выявляют лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускоренную РОЭ. В терминальной стадии в связи с резкой интоксикацией и миграцией лейкоцитов в зону воспаления возможно угнетение лейкопоэза и снижение числа лейкоцитов. Увеличение Hb и гематокрита свидетельствует о сгущении крови и дегидратации. Количество белка в сыворотке крови в этой стадии Перитонит обычно нормальное, однако диспротеинемия уже начинает проявляться уменьшением альбуминов и увеличением глобулинов. У ряда больных в связи с воспалением и активацией симпатоадреналовой системы может наблюдаться умеренное увеличение содержания сахара и амилазы крови. Коагулограмма (смотри полный свод знаний) обычно показывает признаки гиперкоагуляции, иногда коагулопатию потребления с геморрагическим синдромом. При неполноценной коррекции выявляются резко выраженные метаболические нарушения (кислотно-щелочного равновесия, белковые и другие). При развитии олигурии, как правило, повышается содержание креатинина и мочевины в крови. В моче обнаруживают белок, цилиндры.

При локализации Перитонит и его источника в верхнем этаже брюшной полости при обзорном рентгенологическое исследовании грудной клетки выявляется ограничение подвижности диафрагмы, высокое стояние её купола на стороне поражения, дисковидный ателектаз в базальных сегментах лёгкого, реактивный плеврит в костодиафрагмальном синусе. В токсической стадии диффузного Перитонит иногда наблюдается слабопятнистое затемнение с обеих сторон, свидетельствующее о наличии интерстициального отёка лёгких (так называемый водное или шоковое лёгкое). У ряда больных обнаруживаются очаги бронхопневмонии.

При обзорном рентгенологическое исследовании брюшной полости можно обнаружить паретичную, раздутую газом петлю кишки, прилежащую к очагу воспаления — источнику Перитонит При диффузном Перитонит в токсической и терминальной стадиях выявляется картина паралитической кишечной непроходимости с множественными уровнями и чашами Клойбера в петлях кишечника (смотри полный свод знаний Непроходимость кишечника). При латероскопии (смотри полный свод знаний Полипозиционное исследование) раздутые петли перемещаются, занимая наиболее высокое положение, что может служить подтверждением динамической природы непроходимости. При абсцессе брюшной полости (подпечёночный, поддиафрагмальный) рентгенологически можно обнаружить скопление газа в его полости, смещение рядом расположенных органов.

В диагностически трудных случаях Перитонит целесообразно применение лапароскопии (смотри полный свод знаний Перитонеоскопия) и лапароцентеза (смотри полный свод знаний). Макро и микроскопическое изучение, бактериологические исследование жидкости, аспирированной из брюшной полости, позволяют выявить наличие в ней гноя или крови, подтверждающее диагноз Перитонит

Для определения формирующегося отграниченного Перитонит могут быть применены меченные радионуклидом лейкоциты. Для этих же целей используют термографию (смотри полный свод знаний) и компьютерную томографию (смотри полный свод знаний Томография компьютерная). Скопление жидкости в брюшной полости можно обнаружить с помощью ультразвуковой эхографии (смотри полный свод знаний Ультразвуковая диагностика).

Дифференциальный диагноз диффузного Перитонит в токсической и терминальной стадии, когда налицо все типичные симптомы, обычно нетруден. Перитонит в ранней (реактивной) стадии распознать труднее. Его дифференцируют с острым панкреатитом, тромбоэмболией сосудов брыжейки, острой кишечной непроходимостью, почечной и печёночной коликами, внутрибрюшным кровотечением, острыми воспалительными заболеваниями лёгких и плевры, некоторыми формами инфаркта миокарда и другие

При остром панкреатите (смотри полный свод знаний), тромбоэмболии сосудов брыжейки, острой непроходимости кишечника (смотри полный свод знаний), несмотря на наличие многих похожих симптомов, чаще всего отсутствуют наиболее характерные для Перитонит так называемый перитонеальные симптомы (защитное напряжение мышц, симптом Щеткина — Блюмберга). Температура в начале болезни остаётся нормальной, нет резких изменений в картине крови. Вместе с тем обнаруживаются клинические, и рентгенологическое признаки, характерные именно для этих заболеваний.

При почечной и печёночной (желчной) коликах (смотри полный свод знаний Почечнокаменная болезнь, Желчнокаменная болезнь) могут наряду с болями наблюдаться вздутие живота, задержка стула и газов, тошнота, рвота, некоторая резистентность мышц передней брюшной стенки. Однако характер болей, их локализация, иррадиация и независимость от перемены положения тела, отсутствие температурной реакции и характерных перитонеальных симптомов позволяют дифференцировать колики от Перитонит

Кровотечение в брюшную полость при нарушенной внематочной беременности, разрыве селезёнки, печени имеет некоторые признаки, свойственные Перитонит Однако на первый план выступают симптомы острой кровопотери: бледность, слабость, учащение пульса, снижение гематокрита и объёма циркулирующей крови.

Плеврит (смотри полный свод знаний) и пневмония (смотри полный свод знаний) при локализации в базальных сегментах в связи с раздражением диафрагмы могут симулировать картину Перитонит, особенно у детей. Инфаркт миокарда (смотри полный свод знаний) иногда сопровождается абдоминальными симптомами, похожими на Перитонит Однако полноценное клинические, исследование с использованием ЭКГ, рентгенологическое исследования лёгких позволяют дифференцировать эти заболевания.

Уремия (смотри полный свод знаний) при острой почечной недостаточности может сопровождаться симптомами Перитонит Проведение гемодиализа при отсутствии Перитонит резко уменьшает их выраженность, что помогает распознаванию Перитонит, возникшего на фоне почечной недостаточности.

Лечение должно проводиться с учётом клинические, формы и стадии Перитонит, характера возбудителя, распространённости воспаления, степени нарушения метаболических процессов и функций жизненно важных органов. Общие принципы лечения Перитонит: возможно раннее устранение очага инфекции посредством оперативного вмешательства или отграничение его с помощью адекватного дренирования; подавление инфекции в брюшной полости и вне её с помощью антибактериальных препаратов и промывания (лаваж); борьба с паралитической кишечной непроходимостью путём аспирации содержимого, декомпрессии желудочно-кишечные тракта, применения медикаментозных средств, стимулирующих его моторно-эвакуаторную деятельность; коррекция нарушений водно-электролитного баланса, белкового обмена и кислотно-щелочного равновесия с помощью адекватной инфузионной терапии; коррекция функционального состояния почек, печени, сердца и лёгких.

Лечение диффузного Перитонит должно проводиться в палате интенсивной терапии или в реанимационном отделении совместно хирургом, реаниматором и терапевтом.

При вторичном Перитонит показания к оперативному устранению очага инфекции являются абсолютными. Операция должна быть произведена в возможно ранние сроки. Однако при распространённом и общем гнойном Перитонит перед операцией необходимо в течение 2—3 часов провести интенсивное лечение, направленное на устранение болевого синдрома и водно-электролитных нарушений. Для этого внутривенно вводят растворы Рингера, Дарроу, лактасол, 5—10% растворы глюкозы с инсулином, затем полиглюкин, гемодез, альбумин, плазму; при гипокалиемии 1—3% раствор хлорида калия; для коррекции ацидоза раствор гидрокарбоната натрия (2—4,5%) или трисаминовый буферный раствор. Одновременно с этим вводят сердечные гликозиды, при понижении АД преднизолон. Для контроля за состоянием больного в процессе интенсивной терапии необходимо ввести катетер в подключичную или яремную вену (для инфузии жидкостей, взятия проб крови, измерения центрального венозного давления) и в мочевой пузырь (для измерения почасового диуреза), а также зонд в желудок для аспирации содержимого и декомпрессии верхнего отдела желудочно-кишечные тракта (смотри полный свод знаний Зондирование желудка, Катетеризация вен пункционная, Катетеризация мочевых путей).

При операциях по поводу Перитонит показано общее обезболивание, позволяющее быстро и полноценно провести оперативное вмешательство.

Оперативное вмешательство при Перитонит не может быть стандартным вследствие разнообразия причин, вызывающих его. Цели операции: удаление экссудата и инфицированного материала; устранение или отграничение источника (очага) инфекции; декомпрессия желудочно-кишечные тракта; адекватное дренирование брюшной полости.

Наиболее удобным оперативным доступом является срединная лапаротомия (смотри полный свод знаний), которая создаёт наилучшие условия для ревизии брюшной полости и даёт возможность расширить рану вверх или вниз в зависимости от локализации источника Перитонит При локализации источника диффузного Перитонит в верхнем этаже брюшной полости (перфорация язвы, острый панкреатит, острый холецистит и другие) показана верхняя срединная лапаротомия; при локализации в нижнем этаже (червеобразный отросток, слепая и сигмовидная кишка яичники и маточные трубы) — нижняя срединная лапаротомия; при поражении поперечно-ободочной и тонкой кишки, а также при Перитонит с невыясненным источником — средне-срединная лапаротомия из небольшого разреза, который расширяют вверх или вниз в зависимости от характера обнаруженных изменений. Косые разрезы в правом подреберье и в правой подвздошной области допустимы, если Перитонит является местным, когда не требуется ревизии всей брюшной полости и удаления экссудата из отдалённых от разреза областей.

Декомпрессию тонкой и толстой кишки предпочтительно делать через специальные зонды, которые вводят через рот (зонд Эбботта — Миллера и другие) или прямую кишку (смотри полный свод знаний Интубация кишечника). При неудаче показана энтеротомия и аспирация содержимого тонкой кишки. Устранение источника Перитонит производят путём полного или частичного удаления больного органа, ушивания дефекта стенки полого органа или выведения его на переднюю брюшную стенку. При невозможности выполнить это производят дренирование и тампонаду области источника Перитонит с целью отграничения его от остальных отделов брюшной полости.

В конце операции брюшную полость промывают 5—15 литров изотонического раствора хлорида натрия или раствора Рингера, фурацилина, хлоргексидина биглюконата и другие К последней порции раствора целесообразно добавить антибиотики широкого спектра действия. Интраоперационное промывание брюшной полости при распространённом гнойном Перитонит позволяет механическим путём удалить микроорганизмы, содержащиеся в экссудате и на поверхности воспалённой брюшины, токсические вещества (лизосомальные ферменты, продукты распада клеток и тому подобное), слизь, инородные тела, попавшие из повреждённых органов. После промывания брюшной полости операцию заканчивают различно, в зависимости от характера выпота и распространённости воспалительного процесса по брюшной полости. При удалении источника инфекции, в ранней стадии развития Перитонит, серозном или серозногнойном характере экссудата брюшную полость зашивают наглухо или вводят один или несколько микроирригаторов для введения антибиотиков фракционно (2—3 раза в сутки) пли постоянно капельным способом (в 500—1000 миллилитров изотонического раствора хлорида натрия в сутки). Последний способ, по данным В. Д. Федорова, позволяет более длительно и равномерно орошать брюшную полость и постоянно поддерживать в ней высокую концентрацию антибиотика. Введённая жидкость в течение суток всасывается.

При отграниченном Перитонит, воспалении ретроперитонеальной клетчатки, неуверенности в герметичности шва, при операциях на печени, желчных путях, поджелудочной железе брюшную полость дренируют 1—2 силиконовыми дренажами диаметром 8—10 миллиметров для отведения экссудата (смотри полный свод знаний Дренирование).

При распространённом или общем гнойном Перитонит брюшную полость дренируют 4—5 силиконовыми дренажами для проточного или фракционного промывания. Дренажи диаметром 8—10 миллиметров вводят через отдельные проколы брюшной стенки в подрёберных и подвздошных областях, располагая трубки под печенью, левым куполом диафрагмы или поперечно-ободочной кишкой, в боковых каналах, проводя один из дренажей в дугласово пространство. Для удаления жидкости один дренаж целесообразно поставить по ходу брыжейки тонкой кишки. С помощью послеоперационного промывания брюшной полости — перитонеального диализа, или перитонеального лаважа (смотри полный свод знаний Перитонеальный диализ), — удаляют инфекционные материал (гной, микробы) и токсические вещества, а также подавляют инфекцию антибиотиками или антисептиками, вводимыми в брюшную полость. Недостатки метода: замедление склеивания брюшины в области швов и анастомозов; снижение защитных механизмов вследствие вымывания макрофагов, белка, полисахаридов и другие; опасность бесконтрольного всасывания медикаментов и воды из растворов и проявления их побочного токсического действия; сравнительно быстрое прекращение функционирования проточной системы вследствие отграничения дренажей сальником, приклеившимися петлями кишки, сгустками фибрина; опасность проникновения инфекции по дренажам. При проточном способе через дренажи вводят за сутки от 10 до 25 литров изотонического или слегка гипертонического раствора хлорида натрия вместе с антибиотиками или антисептиками. При фракционном промывании в брюшную полость вводят 2—3 л жидкости. Через 1,5—3 часа все дренажи открывают для оттока. Эта процедура повторяется несколько раз. В течение суток используется такое же количество жидкости, как и при проточном лаваже. Необходимо измерять количество оттекающей жидкости, чтобы не допустить задержки её в брюшной полости.

Антибактериальная терапия Перитонит складывается из местного (через ирригаторы, дренажи) применения антисептиков (хлоргексидин, биглюконат, диоксидин, йодполивинилпирролидон) и внутривенного и внутримышечного введения антибиотиков. Учитывая характер микрофлоры при Перитонит, целесообразно назначать антибиотики аминогликозидного ряда (гентамицин, мономицин, канамицин) в сочетании с препаратами, подавляющими рост анаэробных возбудителей,—линкомицином, клиндамицином, метронидазолом. Эффективно также применение цефалоспоринов в сочетании с аминогликозидами. Дозировка препаратов зависит от функционального состояния почек. При олигурии необходимо уменьшать дозы в 2—3 раза, чтобы избежать нефротоксического и ототоксического действия аминогликозидов.

При введении антибиотиков в процессе лаважа необходимо учитывать возможность кумуляции их в организме и не превышать терапевтическую дозу, особенно аминогликозидов. Через 6—7 дней производят замену препаратов.

В первые дни после операции предпочтительно сочетание внутрибрюшинного введения антибиотиков с внутривенным. Через 4—5 дней, когда дренажи или микроирригаторы перестают эффективно функционировать, антибиотики вводят преимущественно внутривенно, внутримы шечно или внутриаортально с учётом чувствительности микрофлоры

Важным элементом лечения Перитонит является борьба с паралитической непроходимостью кишечника. Она должна быть направлена на устранение всех патогенетических факторов. Устранение нервно-рефлекторного симпатико-тонического фактора достигается паранефральной новокаиновой блокадой (смотри полный свод знаний), интраоперационным введением новокаина в брыжейку тонкой кишки, введением симпатолитических препаратов.

Симпатолитические препараты вводят при отсутствии механической природы непроходимости, стабиль ной гемодинамике, отсутствии дефицита объёма циркулирующей крови. Удобным в этом отношении препаратом является аминазин, который, обладая центральным и периферическим действием, блокирует а-рецепторы ауэрбаховского сплетения Препараты, обладающие парасимпатомиметическими свойствами (прозерин, убретид и другие), вводят после появления кишечной перистальтики, то есть после устранения симпатикотонической блокады. Для активации перистальтики назначают очистительную, гипертоническую или сифонную клизму (смотри полный свод знаний Клизмы).

Киннарт (P. Kinnaert) с соавторами считает эту схему лечения паралитической непроходимости наиболее эффективной, так как перистальтика кишечника появляется через 20 минут после введения симпатолитика, от хождение газов наблюдается через 75 минут и стул через 90 минут

Для восстановления и усиления перистальтики кишечника с успехом применяется также электростимуляция специальным аппаратом или импульсным и диадинамическими токами Бернара. Обычно электростимуляцию (смотри полный свод знаний) сочетают с введением прозерина и с клизмами.

Устранение угнетающего действия токсического и воспалительного факторов на моторно-эвакуаторную функцию желудочно-кишечные тракта достигается адекватной дезинтоксикационной терапией (смотри полный свод знаний) и инфузионной терапией (смотри полный свод знаний), введением ингибиторов кининовой системы (трасилол, гордоке, контрикал), применением форсированного диуреза, катетеризации грудного протока (смотри полный свод знаний) с последующей лимфосорбцией (смотри полный свод знаний).

При паралитической непроходимости кишечника особенно важно раннее восстановление его микроциркуляции, чему способствует декомпрессия желудочно-кишечные тракта путём аспирации содержимого из желудка и кишечника зондами типа Эбботта — Миллера. Введение такого зонда в тонкую кишку возможно осуществить также через гастростому (так называемый чрез желудочная энтеростомия, предложенная Ю. М. Дедерером), накладываемую во время операции. Снижение давления в просвете кишки способствует улучшению оттока венозной крови и восстановлению микроциркуляции. Для устранения внутрисосудистого свёртывания крови назначают гепарин, антиагреганты (аспирин и другие).

Большое значение в лечении Перитонит и паралитической непроходимости имеет восполнение дефицита объёма циркулирующей крови и водно-электролитных нарушений путём введения растворов Рингера — Локка, Дарроу, полиглюкина, гемодеза, плазмы, альбумина, крови. Нарушения кислотно-щелочного равновесия устраняют введением растворов гидрокарбоната натрия, лактасола (при ацидозе) и 2—3% раствора соляной кислоты (при алкалозе). При гипокалиемическом алкалозе вводят раствор хлорида калия под контролем ЭКГ и содержания ионов калия в крови.

Изменения кислотно-щелочного равновесия тесно связано с процессом катаболизма, нарушением функции лёгких, почек. Поэтому больным Перитонит необходимо обеспечить полноценное парентеральное и энтеральное питание (2500—3500 ккал в сутки). Потребность организма в белках удовлетворяется введением раствора аминокислот, белковых гидролизатов, которые необходимо вводить одновременно с глюкозой и инсулином. Часть энергетических затрат может быть восполнена введением 20% раствора сорбитола или этилового спирта.

С первого дня после операции вводят витамины В1 В2, В6, В12, С, РР, А.

Общее количество жидкости, вводимое в процессе лечения Перитонит, достигает в сутки 4—6 литров и более.

К осложнениям Перитонит, требующим хирургического лечения, относятся нагноение раны, эвентрация (смотри полный свод знаний), воспалительные инфильтраты и абсцессы, кишечные свищи (смотри полный свод знаний).

Отграниченные формы Перитонит (абсцессы) являются следствием отграничения или неполного излечения диффузного Перитонит

Оперативное лечение абсцессов производят с учётом их локализации. После удаления гноя полость абсцесса дренируют или тампонируют. Для лечения воспалительных инфильтратов используют физиотерапевтические методы, а также лучевую терапию (по 30—50 рад, всего 3—6 процедур в суммарной дозе 90—300 рад).

При хилёзном Перитонит (хилоперитонеуме) производят систематическое опорожнение брюшной полости от скопившейся в ней хилезной жидкости путём пункции передней брюшной стенки, а также коррекцию нарушений белкового, жирового и других видов обмена, обычно значительно выраженных при этом заболевании.

На всех этапах лечения Перитонит необходима ЛФК, которая помогает активировать больного, улучшить функцию дыхательного аппарата, предотвратить развитие лёгочных и тромбоэмболических осложнений.

Прогноз зависит от характера основного заболевания, вызвавшего Перитонит Правильное лечение Перитонит обеспечивает полное выздоровление в случае излечения основного заболевания. У ряда больных развивается спаечная болезнь (смотри полный свод знаний).

Летальность при Перитонит зависит от характера основного заболевания, послужившего причиной Перитонит, распространённости воспалительного процесса по брюшине, возраста больных, характера возбудителя, времени, прошедшего от начала болезни до оперативного вмешательства. При Перитонит аппендикулярного происхождения летальность колеблется, по данным Б. А. Петрова,, Б. М. Хромова, в пределах 3,6—5,0%. Суммарная статистика летальности, по данным хирургов, не включающих послеоперационный Перитонит, составляет 19,3% (В. Д. Федоров, 1974), 6,8% (Б. Д. Савчук, 1979) и 12,4% (Г. В. Зарицкий, 1980). По данным Арбогаста с соавторами (R. Arbogast, 1979), из 717 больных острым Перитонит умерло 8,2%, а из 130 человек с послеоперационным Перитонит — 39,2%.

Профилактика

Профилактика: проведение среди населения систематической санитарно-просветительной работы — разъяснение необходимости раннего обращения к врачам при острых заболеваниях органов брюшной полости, что способствует предупреждению развития осложнений, в том числе перитонита.

Особенности перитонита у детей. Перитонит у детей наблюдается часто, протекает тяжело и требует оперативного вмешательства. Кроме вторичного Перитонит (вследствие острого аппендицита, сепсиса, перфорации полых органов, непроходимости кишечника и тому подобное), выделяют „криптогенный“ (эссенциальный, идиопатический, первичный) Перитонит Отдельно выделяют так называемый контактный Перитонит, возникающий в результате инфицирования брюшины из очагов, расположенных вне брюшной полости, но контактирующих с ней (например, паранефрит).

Особенности перитонита у детей

Особенности Перитонит у детей (быстрота возникновения разлитых форм, ухудшения общего состояния, трудности ранней диагностики в младших возрастных группах) связаны с ранним возникновением деструктивных процессов, наличием с самого начала значительной транссудации и экссудации в брюшной полости, с широким сообщением между ямками и каналами париетальной брюшины, сниженной отграничивающей способностью из-за малого содержания фибриногена в выпоте и быстрой активацией фибринолиза, малой отграничивающей ролью регионарных лимфатических, узлов и недоразвитием большого сальника. Эти факторы наряду со значительно повышенной резорбцией из брюшной полости обусловливают быстрое прогрессирование интоксикации.

Наиболее важное в патогенезе Перитонит у детей, особенно раннего возраста: приобретённый так называемый иммунологический парез (часто на фоне врождённого), тяжёлые дыхательные расстройства (рестриктивные и обструктивные), дизминерализация водных пространств, быстрое наступление патологический фазы «централизации» кровообращения, угнетение функции коры надпочечников и некоторых факторов свёртывающей системы крови, нейротоксикоз с судорожным синдромом (иногда и гипертермией). У недоношенных нередко наблюдается энергическое течение заболевания. Наиболее яркие особенности клинические, картины и диагностики отмечаются при криптогенном и послеоперационном Перитонит у новорожденных.

В раннем детском возрасте преобладают общие симптомы: высокая температура, тяжёлый токсикоз, частая рвота, жидкий стул, схваткообразные боли и вздутие живота. Отсутствие речевого контакта, бурная реакция ребёнка на осмотр, активное напряжение мышц живота или, наоборот, ареактивность недоношенных и новорожденных с родовой травмой заставляют ориентироваться на эквиваленты местных «перитонеальных симптомов» (лучше на фоне поверхностного медикаментозного сна). О болезненности свидетельствует более выраженный крик (стон) ребёнка при осторожной повторной пальпации живота по сравнению с пальпацией заведомо безболезненных участков тела, например, бедра. Пассивное напряжение мышц живота сохраняется во время выдоха. При ареактивности особое внимание обращают на весьма умеренное, но постоянное напряжение краёв прямых мышц живота, на положительный симптом Щеткина — Блюмберга. Имеет значение наличие болезненности и отёка стенки прямой кишки при ректальном исследовании.

Перитонит у новорожденных и детей раннего возраста может быть септическим вследствие непроходимости кишечника и перфораций в результате нарушений его кровообращения. Как правило, отмечается тяжёлая сопутствующая патология — множественные пороки развития, «иммунологический парез», пневмония. Септический Перитонит развивается часто на фоне язвенно-некротического септического энтероколита с перфорацией язв и протекает в две волны: на фоне торпидного течения сепсиса довольно внезапно усиливается токсикоз, признаки дисбактериоза, возникает парез желудка и кишечника. Для ранней диагностики важно обращать внимание на торпидность течения сепсиса, парез кишечника и тромбоцитопению. Перитонит вследствие перфораций кишечника в результате пре и интранатальных тяжёлых нарушений гемодинамики протекает довольно бурно и кратковременно: обычно на фоне клинические, картины тяжёлой родовой травмы нарастает вздутие живота, быстро ухудшается общее состояние. При рентгенологическом исследовании обнаруживают свободный газ в брюшной полости.

Перитонит вследствие непроходимости кишечника может начаться ещё внутриутробно (фетальный Перитонит). Патогномоничным для новорожденных считают мекониальный Перитонит, который возникает после 4—5-го месяца внутриутробной жизни на почве атрезии, стеноза, заворота, дивертикулов кишечника. Прогностически наиболее неблагоприятен мекониальный Перитонит вследствие муковисцидоза. По клинические, картине он напоминает механический илеус (смотри полный свод знаний Непроходимость кишечника), но обычно без выраженной фазы усиления перистальтики. При пальпации в брюшной полости нередко определяют плотные конгломераты, при рентгенологическое исследовании — кальцификаты, газ и горизонтальные уровни жидкости. Мекониальный Перитонит абактериален, если возраст ребёнка не более 60—72 часов

Криптогенный Перитонит (стафилококковый, пневмококковый, стрептококковый, смешанный и другие) возникает в сенсибилизированном организме обычно после обострения основного заболевания (носоглотки, органов дыхания, желудочно-кишечные тракта) и снижения барьерной функции ворот инфекции (влагалища, кишечной стенки). Флора первичного очага, ворот инфекции и перитонеального выпота идентичны. Криптогенный Перитонит чаще встречается у девочек 6—12 лет. Для клинические, картины характерен «симптом первых часов»: с самого начала чрезвычайная выраженность общей и местной симптоматики Перитонит, отёк нижних отделов передней брюшной стенки, слизистые выделения из влагалища. Стёртая форма заболевания чрезвычайно напоминает острый аппендицит (смотри полный свод знаний). Доказательством криптогенного Перитонит на операции или при лапароскопии является отсутствие первичного очага в брюшной полости, слизистый, иногда желтоватый мутный выпот (при гиперергической форме — геморрагический), у девочек — отёк фаллопиевых труб и отложение фибрина на их фимбриях.

Послеоперационный Перитонит у детей чаще возникает после операций на толстой кишке и после аппендэктомии. У детей первых лет жизни он встречается в 5—6 раз чаще, чем у детей старшего возраста. Различают острое течение и торпидное, особенно затрудняющее диагностику Перитонит у детей раннего возраста. Основные критерии диагностики: отсутствие положительной динамики, прогрессирование или появление пареза желудка и кишечника на фоне лечения; местно, помимо чувства распирания, длительное время держится (или появляется вновь) боль в ране. Из локальных перитонеальных симптомов достоверен лишь симптом Щеткина — Блюмберга и иногда умеренная болезненность при глубокой пальпации. Дифференцируют послеоперационный Перитонит с дисбактериозом (смотри полный свод знаний), механическим илеусом, абсцессами брюшной полости. Для своевременной диагностики часто необходима лапароскопия или лапаротомия.

Наиболее часто встречается аппендикулярный Перитонит Затруднения в диагностике возникают лишь у детей младшей возрастной группы и при необоснованном назначении противовоспалительной и симптоматической терапии. В первом случае это связано с превалированием общесоматических признаков, во втором — со стёртостью местных симптомов на фоне умеренной, но постепенно прогрессирующей интоксикации. Диагноз ставят на основании положительного симптома Щеткина — Блюмберга, защитного напряжения мышц брюшной стенки и болезненности при пальпации живота, а также отёчности, инфильтрации и болезненности прямой кишки при ректальном исследовании.

К развитию Перитонит могут привести такие заболевания, как воспаление дивертикула Мекке ля, гнойный мезаденит, перфорация кишки, деструктивный панкреатит, холецистит, травма органов брюшной полости, инородные тела желудочно-кишечного тракта, ущемление грыж, в том числе диафрагмальных.

При лечении Перитонит в предоперационном и послеоперационном периоде проводят интенсивную терапию.

Критерий эффективности и достаточности предоперационной подготовки — устранение декомпенсированных нарушений гомеостаза. В раннем возрасте особое внимание уделяют профилактике и лечению дыхательной недостаточности, пареза кишечника и иммунологический недостаточности. При обосновании тактики местного лечения наиболее важным является оценка нарушений кровоснабжения кишечника, наличие или отсутствие механической непроходимости и абсцессов. Общие принципы лечения Перитонит у детей мало отличаются от таковых у взрослых: устранение первичного очага, восстановление пассажа по кишечнику, тщательная санация брюшной полости. При отсутствии выраженного пареза кишечника показаны глухой шов брюшной стенки, антибиотики внутривенно (внутримышечно); при выраженном парезе — микроирригатор для фракционной инстилляции антибиотиков в брюшную полость, дополнительно антибиотики внутривенно; при параличе кишечника применяют перитонеальный диализ и интубацию тонкой кишки; при межпетлевых абсцессах — дозированный лаваж каждого из них на фоне общей антибиотикотерапии. При перитонеальном диализе у детей до 2—3 лет осмотическое и онкотическое давление диализирующего раствора должно превышать осмотическое и онкотическое давление плазмы крови на 8—10% за счёт добавления глюкозы и полиглюкина. Внутривенно вводят антибиотики широкого спектра действия, внутрибрюшинно и внутрикишечно (при интубации кишечника) — мало всасывающиеся антибиотики (например, гентамицин).

В целях коррекции иммунологический нарушений на фоне дезинтоксикационной терапии (форсирование диуреза, перитонеальный диализ, инфузионная терапия, энтеросорбция, гемосорбция, заменное переливание крови) применяют гипериммунные сыворотки и плазмы (6—10 миллилитров/килограмм), гаммаглобулин в двойной дозировке; по снижении интоксикации — иммуностимуляторы в возрастной дозировке — левамизол (декарис), продигиозан и другие

Особенности перитонита после кесарева сечения

Основными факторами, способствующими развитию Перитонит после кесарева сечения, являются дооперационная инфицированность влагалища или полости матки, наличие генитальной или экстрагенитальной инфекции в родах, длительный (более 12 часов) безводный промежуток. Существенная роль принадлежит также госпитальной инфекции.

Перитонит после кесарева сечения по клинические, картине значительно отличается от хирургического и гинекологического Перитонит (смотри полный свод знаний Пельвиоперитонит) в связи с особенностями патогенеза. Главное отличие заключается в том, что при Перитонит после кесарева сечения первая (реактивная) фаза процесса отсутствует или клинически настолько слабо выражена, что практически можно говорить о двухстадийном развитии заболевания — токсической и терминальной фазах. Наблюдаются 3 формы клинические, течения Перитонит после кесарева сечения. Ранняя форма — на 2-е сутки после операции возникает характерный симптомокомплекс острого живота (смотри полный свод знаний) — встречается редко. Диагностика её несложна, так как эта форма, как правило, наблюдается после операций, произведённых в явно инфицированных условиях, когда последующее развитие Перитонит не является неожиданным. Наиболее часто встречается стёртая форма. Признаки заболевания проявляются на 2—3-и сутки после операции. Жалобы могут полностью отсутствовать. Общее состояние остаётся удовлетворительным. Температура тела обычно субфебрильная или нормальная. Перитонеальные симптомы отсутствуют или выражены очень слабо. Выслушиваются редкие кишечные шумы и вялая перистальтика. К концу 2-х суток появляется болезненность матки, в крови лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускоренная РОЭ. Нарастает тахикардия, одышка, прогрессирующий парез кишечника, не поддающийся лечению. С 3-х суток пальпация матки становится невозможной из-за нарастающего вздутия живота. Перкуторно в брюшной полости начинает определяться жидкость. На 4—6-е сутки обычно возникает недостаточность швов матки, сопровождающаяся обильными гнойными выделениями из влагалища. При волнообразном течении клинические, картина сходна с вышеописанной, но с началом лечения процесс как бы приостанавливается, создаётся впечатление эффективности проводимых мероприятий; на самом же деле Перитонит прогрессирует, и через некоторое время признаки интоксикации вновь усиливаются. В этих случаях нередко диагноз Перитонит ставится поздно.

Диагностика Перитонит после кесарева сечения трудна и должна основываться на умении сопоставить и оценить совокупность отдельных характерных симптомов с учётом дооперационного фона заболевания. Основой диагностики является динамическое наблюдение в сочетании с активным ведением послеоперационного периода. Если на 3-и сутки после операции на фоне адеквцтной инфузионной и антибактериальной терапии сохраняются или прогрессируют тахикардия, одышка и парез кишечника, следует заподозрить Перитонит

Лечение Перитонит после кесарева сечения должно быть оперативным — срочная экстирпация матки с трубами (смотри полный свод знаний Экстирпация матки). Обязательна декомпрессия кишечника с помощью длинных тонкокишечных зондов типа Эбботта — Миллера или двухпросветных зондов с множественными боковыми отверстиями. После декомпрессии в корень брыжейки тонкой и толстой кишки вводят 150—200 миллилитров 0,25% раствора новокаина, проводят промывание брюшной полости раствором Рингера — Локка в количестве 3—4 л в сочетании с антибиотиками. Обязательно адекватное дренирование брюшной полости. Брюшную полость зашивают наглухо, через контрапертуры вводят 4—6 дренажей по обе стороны операционной раны. В послеоперационном периоде проводят комплексное лечение, заключающееся в массированной антибактериальной терапии, коррекции метаболических нарушений, стимуляции моторно-эвакуаторной функции пищеварительного тракта. Целесообразна комбинированная антибиотикотерапия со сменой антибиотиков в процессе лечения. Лечение антибиотиками следует начинать с внутрибрюшного введения через ирригаторы канамицина и внутривенного введения полусинтетических пенициллинов, например, ампициллина, а через 4—5 дней перейти к лечению тетрациклинами или цефалоспоринами. Наиболее целесообразно внутрибрюшинное введение антибиотиков в 500—1000 миллилитров раствора Рингера — Локка или новокаина. Продолжительность антибиотикотерапии не менее 10—12 дней. Коррекцию метаболических нарушений моторно-эвакуаторной функции пищеварительного тракта осуществляют с помощью инфузионной терапии. Общее количество вводимой жидкости (кровезаменители, глюкоза, новокаин и так далее) около 4 литров в сутки. Высокоэффективны антистафилококковая плазма и антистафилококковый гамма-глобулин, которые вводят в течение 5—7 дней. Борьба с парезом желудочно-кишечные тракта не имеет каких-либо особенностей по сравнению с другими формами перитонита.

Профилактика Перитонит после кесарева сечения заключается в санации влагалища, ограничении количества влагалищных исследований в родах, учёте противопоказаний к операции. При выполнении кесарева сечения (смотри полный свод знаний) предпочтительно вскрытие матки поперечным разрезом в нижнем сегменте. Необходимы тщательное зашивание маточной стенки, хорошая перитонизация её, отказ от сопутствующих операций (миомэктомия, аппендэктомия), промывание матки стерильным изотоническим раствором, тщательный туалет брюшной полости. В случаях абсолютной необходимости абдоминального родоразрешения в заведомо инфицированных условиях (длительный безводный промежуток, эндометрит в родах) кесарево сечение следует выполнять экстраперитонеальным методом.

Бурков И.В.; Кузин М.И.; Пермяков Н.К.; Стрижова Н.В.

Источник: http://www.ordodeus.ru/Ordo_Deus12_Peritonit.html

Перитонит в основном возникающий как осложнение острых деструктивных процессов органов брюшной полости, остается одним из самых тяжелых заболеваний. Начавшись локальным воспалением брюшины, патология, особенно при неблагоприятных условиях, может быстро распространиться по брюшной полости. При этом сразу же возникают различной степени выраженности поражения жизненно важных органов и систем организма. Без своевременного адекватного лечения патологические изменения в брюшной полости, нарастая одновременно с общими расстройствами, неминуемо ведут к трагическому исходу.

До настоящего времени гнойный перитонит остается одной из главных причин смерти больных острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости. По данным В. Д. Федорова (1991), около 15-20% больных острой хирургической патологией органов брюшной полости поступают в хирургические отделения с признаками местного или разлитого перитонита.

Летальность при перитоните колеблется от 4,5% до 58% и выше. Такой разброс цифр летальности вызывает естественную усмешку у хирурга, имеющего значительный опыт в ургентной хирургии. Да и что можно добавить к высказыванию К. С. Симоняна (1971) по этому поводу: «Все авторы статистик говорят правду, а в общем возникает ситуация лжи». Это происходит потому, что в понятие перитонита можно включить и локальный серозный процесс при холецистите или аппендиците, и разлитой гнойный послеоперационный перитонит. В первом случае летальность — как казуистика, во-втором как правило. Поэтому проводить сравнительные параллели летальности при перитоните очень сложно.

Так, летальность при перфоративной язве у лиц молодого возраста в случаях распространенного перитонита чаще не превышает 5%. В то же время смертность при перфоративных опухолях толстой кишки, даже у оперированных в ранних стадиях перитонита, составляет 30% и выше. Лица, оперированные по поводу гнойного перитонита, обусловленного несостоятельностью швов после операции, погибают не менее чем в 50% случаев. Особенно высокой остается летальность при перитоните у лиц пожилого и старческого возраста, имеющих тяжелые сопутствующие заболевания.

Несмотря на то, что уже в течение более 100 лет проблеме перитонита уделяется самое большое внимание со стороны хирургов всего мира, летальность при разлитом гнойном перитоните остается практически неизменной. Чаще всего разлитой гнойный перитонит развивается вследствие запоздалого обращения пациентов с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости. Этому также способствует атипичность клинических проявлений первичного заболевания, осложняющегося перитонитом, следствием чего являются диагностические ошибки на всех этапах медицинского обследования больных и в итоге — позднее оперативное вмешательство. И сейчас остается актуальным высказывание Вегенера (1876): “Я и мое поколение воспитано в страхе перед Богом и перитонитом”.

Обоснованно предполагается, что еще за три тысячелетия до н. э. пытались лечить перитонит хирургическим путем. В те времена греческий врач Эрзострат удалял гной при перитоните путем разреза в паховой области. Ссылаясь на работы Эрзострата, римлянин Сарапус Эфесский: при скоплении гноя в животе также рекомендовал использовать разрез в паховой области. В России в средние века и позднее все гнойные процессы в брюшной полости именовались «антоновым огнем» и считались неизлечимыми.

Первую лапаротомию по поводу перитонита произвел R. L. Tait в 1879 году. Тем не менее, в основном в отечественной литературе, отмечается, что в 1881 годумосковский хирург А. И. Шмидт впервые в мире успешно выполнил лапаротомию при гнойном перитоните. Причиной перитонита послужило нагноение селезенки при малярии.

С именами J. Mikulicz, М. Kirschner, П. И. Дьяконова, И. К. Спижарного и ряда других выдающихся хирургов связано становление учения о перитоните. За прошедшие годы проведено множество научных форумов различного уровня, посвященных данной проблеме. Однако и сейчас остается ряд нерешенных вопросов. Если уже в начале 80-х годов прошлого столетия было высказано решительное мнение в пользу лапаротомии при перитоните, то другие проблемы длительно обсуждались. Долго дискуссировался вопрос о промывании и дренировании брюшной полости. В начале века многие немецкие хирурги, а также и русские ученые отрицательно относились к промыванию всей брюшной полости. Так, С. П. Федоров высказывался против обильного ее промывания. Это обосновывалось тем, что появляется опасность занесения инфекции в трудно доступные отделы брюшной полости. В противоположность этому мнению американские и английские хирурги, используя исследования С. Price-Jones (1905), рекомендовали промывать всю брюшную полость. Постепенно становилось ясным, что без тщательной санации брюшной полости, особенно при разлитом гнойном перитоните, шансы на успех лечения минимальны.

Проводились длительные исследования о методиках ведения брюшной полости после операции. Были работы, рекомендующие наглухо закрывать брюшную полость при перитоните и дальнейшее ведение ее без дренажа. Выступая на 50-м конгрессе немецких хирургов в 1929 году, М. Kirschner обобщил результаты наблюдений за 10000 больных перитонитом. Тогда же была четко сформулирована современная концепция лечения перитонита: ранняя операция и устранение источника перитонита, тщательная санация брюшной полости и ее адекватное дренирование.

Используются различные способы длительного промывания брюшной полости. Применяется закрытое промывание (лаваж, перитонеальный диализ) через несколько дренажных трубок. При этом проводят постоянное и фракционное промывание. Не оставлена и полуоткрытая санация полости брюшины. В этих случаях края раны сближаются редкими швами и промывная жидкость отводится не только чрез дренажи, но и через рану. Используется открытое ведение брюшной полости, когда отток жидкости производится через дренажи в полностью открытую лапаротомную рану.

Сейчас стал более широко применяться метод программированного повторного промывания брюшной полости («second took operation»), предложенный еще М. Kirschner. При этом через сутки после операции, а затем несколько раз строго по программе раскрывается брюшная полость и тщательно санируется. Последовательность вмешательств определяется в зависимости от состояния брюшной полости. Используется метод открытого ведения лапаротомной раны (лапаростомия или перитонеостомия). Для того чтобы иметь возможность наблюдения за течением воспалительного процесса в брюшной полости, применяются застежки-молнии (зипперы), вшиваемые в рану. К сожалению, проблема послеоперационного видения брюшной полости в каждом конкретном случае окончательно не решена.

Учитывая полиэтиологичность перитонита, множество его форм и вариантов течения, необходимо разработать более четкую программу или доктрину его лечения. Знание врачами, к которым впервые обращаются пациенты, всех тонкостей клинического течения заболеваний, осложняющихся перитонитом, позволит в определенной мере профилактировать развитие разлитого гнойного перитонита. В то же время необходимо уделять должное внимание повышению медицинской культуры населения, т. е. осведомленности людей об этом заболевании. Ибо, как мы уже упоминали, основной причиной летальности от перитонита служит запоздалое обращение пациентов за медицинской помощью. К сожалению, имеются диагностические ошибки и в хирургических стационарах, что также обусловливает запаздывание оперативного вмешательства. В этих, основном объективных, трудностях у хирургов имеется альтернатива, т. е. два тактических пути. Можно использовать динамическое наблюдение Пациент неоднократно осматривается, измеряется температура тела, исследуется частота пульса, и повторяется лейкоцитарная формула крови через каждые два-три часа. Если нарастают признаки воспаления и становятся четкими перитонеальпые симптомы, то устанавливаются показания к операции. Этот путь назывался «вооруженным» наблюдением. К сожалению, в таком подходе к дифференциальной диагностике теряется время, а состояние больных ухудшается из-за нарастания деструктивных процессов в брюшной полости. Это сказывается на результатах лечения. Не умаляя значения динамического осмотра пациентов с неясным диагнозом, следует подчеркнуть, что велением времени уже давно стало инструментальное обследование. И хирурги должны выбирать второй путь — «вооруженного» обследования, а не «вооруженного» наблюдения. При этом ультразвуковое исследование брюшной полости должно выступать в роли скрининг-метода. Нельзя сбрасывать со счетов рентгенологическое исследования. Лапароскопия в необходимых случаях дает возможность решить многие диагностические проблемы. К сожалению, еще во многих, особенно районных, больницах отсутствует современная диагностическая аппаратура. Обеспечение данной аппаратурой поможет решить многие диагностические проблемы перитонита и повсеместно улучшить результаты лечения.

Определение и классификация гнойного перитонита

До настоящего времени нет общепринятого определения понятия «перитонит». Наиболее часто перитонит понимается как острое воспаление брюшины, как правило, сопровождающееся экссудативной реакцией. К этому можно добавить, что при прогрессировании перитонита отмечаются расстройства жизненно важных органов и систем, которые, нарастая, становятся необратимыми. По существу перитонит является неспецифическим заболеванием, тем не менее в классификационную рубрику вносятся туберкулезный, ревматический, раковый и другие виды перитонита. Отсутствие унификации понятия «перитонит» обусловлено тем, что исследователи руководствуются субъективными критериями, забывая об объективных фактах. Во многом это обусловливает и разноречивость статистики. Если ставится знак равенства между любой формой перитонита и разлитым гнойным перитонитом, то неизбежно появляется разноречивость толкования термина «перитонит».

И. И. Греков на 12 съезде российских хирургов в 1912 году сказал: «Под разлитым перитонитом я разумею те формы нагноений (или воспалений) в брюшной полости, где при наличии соответствующей клинической картины при разрезе брюшной стенки в месте предполагаемого источника заражения мы находим свободный гнойный выпот, вытекающий со всех сторон, где ограничивающих склеек или нет вовсе, или если они имеются, то по разделению их снова вытекает гной и за ним открывается снова содержащая выпот свободная брюшная полость». К. С. Симонян (1971) утверждал, что перитонитом является любой воспалительный процесс в брюшной полости, даже в начале заболевания. Чтобы не попасть когда-то впросак, мы воздерживаемся от описания собственного понятия термина “перитонит”. Подчеркнем лишь совершенно очевидный факт, что для каждой формы перитонита должны быть нюансы определения, отраженные в его классификации.

Существует множество классификаций перитонита. Следует отметить лишь наиболее важное в них.

Перитониты прежде всего подразделяются на первичные и вторичные. Первичными называют перитониты, которые возникают при первичном поражении брюшины микроорганизмами, попадающими гематогенным и лимфогенным путем, а также путем распространения (per continuitatem) по маточным трубам. Первичный (идиоматический) перитонит встречается крайне редко и занимает не более одного процента среди всех перитонитов. В остальных случаях имеют место вторичные перитониты. Они возникают в результате распространения инфекционного процесса из пораженных воспалением органов брюшной полости, а также при перфорациях или повреждениях различных органов брюшной полости и заброшенного пространства.

По клиническому течению выделяют острый, подострый, вялотекущий и хронический перитонит (П). М. И. Кузин (198б) в зависимости от вида возбудителя различает перитониты, вызванные: 1) микрофлорой желудочно-кишечного тракта — кишечной палочкой, стрептококками, газообразующими (клостридии) и негазообразующими (бактероиды) анаэробами, клебсиеллами, синегнойной палочкой и дрл 2) бактериями, не имеющими отношения к желудочно-кишечному тракту — гонококками (нейсерии), пневмококками, гемолитическими стрептококками, туберкулезной палочкой и др.

Выделяют асептические (абактериальные) перитониты. Их называют также токсико-химическими формами П. Они обусловлены попаданием в брюшную полость хилезной жидкости, крови, панкреатических ферментов, мочи, мекония, талька и др. Тем не менее и при этих формах происходит быстрое проникновение патологических микроорганизмов в брюшную полость. Перитонит классифицируется по характеру выпота. Выделяют серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический и гнилостный перитонит. Подразделяют также на серозно-фибринозный, гнойно-фибринозный и т. д. Особое значение имеет подразделение перитонита по степени поражения брюшины. Еще в 1906 году Shprengel подразделил перитонит на «свободный» и «местный», ограниченный определенной анатомической областью. В дальнейшем немецкие хирурги W. Korte (1927), М. Kirschner назвали свободные перитониты разлитыми. В то же время в англоязычной литературе стал употребляться термин «диффузный» или «общий» перитонит. В нашей стране более распространена градация перитонита по степени вовлечения брюшины, предложенная M.И. Кузиным (1986). При этом различают отграниченные перитониты. Они называются также абсцессами брюшной полости (межкишечный, тазовый, поддиафрагмальный, подпеченочный, периаппендикулярный и т. д.).

Выделяют также неограниченные или диффузные перитониты. Считается, что если диффузный перитонит занимает лишь одну анатомическую область, то его можно именовать местным. В случаях когда диффузный перитонит занимает несколько анатомических областей живота, он называется распространенным. При поражении всех отделов брюшины перитонит считается разлитым или общим. Имеется множество других толкований перитонита по степени вовлечения в процесс брюшины. Так, выделяют отграниченный (гнойник), ограниченный (местный), распространенный, субтотальный и тотальный перитонит. Таким образом, данная градация перитонита отличается пестротой понятий. Хотя не трудно догадаться, что многие термины являются синонимами. К примеру, тотальный, общий, разлитой означают одинаковую степень распространения процесса. Разграничение распространенного и диффузного перитонита носит весьма условный характер.

Большое значение имело введение в классификацию понятия о стадийности перитонита. Это отражало течение заболевания в определенные периоды его развития. И. И. Греков впервые применил понятие о стадиях перитонита. Он выделил три стадии; 1) раннюю (1 — 2 суток или первые 12 часов); 2) позднюю (3 — 5-е сутки или 12 — 24 часа); 3) конечную (6 — 21-е сутки или после 24 часов). При этом сутки как единица времени относились к перитонитам, которые осложняли воспалительные процессы брюшной полости, а часы — к перитониту, которые возникали на почве перфорации полых органов. Б. А. Петров, А. Л. Беляев выделили три фазы; первая — максимального проявления защитных механизмов (первые 24 часа); вторая — подавления защитных механизмов (12-72 часа); третья — истощения защитных механизмов (5 — 10 дней). К. С. Симонян (1971), рассматривая течение перитонита в виде ряда гиперергических реакций, выделил три стадии: реактивную (до 24 часов), токсическую (24 — 72 часа) и терминальную (свыше 72 часов).

Несмотря на то, что это разделение страдает условностью, оно применяется многими исследователями и сейчас. В. К. Гостищев и соавт. выделяют четыре стадии: 1 стадия (первые 6 — 8 часов), 2 стадия (8 — 24 часа), 3 стадия (24 — 48 часов), 4 стадия (48-96 часов) — это стадия прогрессирующей полиорганной недостаточности. При этом выделены четвертая «А» (48 — 72 часа) — стадия компенсации и четвертая «Б» (72 96 часов) — стадия декомпенсации.

Заканчивая раздел, еще раз подчеркиваем, что пока еще нет классификации перитонита, которая бы отвечала требованиям хирургов, морфологов, иммунологов и других специалистов. Вопросы ее постоянно обсуждаются, дополняются и исправляются исследователями, занимающимися проблемой перитонита.

Этиология перитонита

Перитонит является полиэтиологическим заболеванием, ибо возникновение его возможно при любых нарушениях целостности или проницаемости стенок органов желудочно-кишечного тракта. Перитонит развивается при гнойных воспалениях или разрывах, а также перфорациях органов брюшной полости и заброшенного пространства, разрывах кист и дивертикулов, ранениях органов брюшной полости и закрытых повреждениях их, а также при недостаточности швов после операции и ряде других состояний.

Наиболее частой причиной перитонита служит острый деструктивный аппендицит. Второе место занимает перфоративная язва двенадцатиперстной кишки и желудка. Затем следуют заболевания и повреждения желчного пузыря и поджелудочной железы. В основном это деструктивный холецистит, а также панкреонекроз. Причинами перитонита бывают патологические процессы тонкой или толстой кишки. К ним относятся перфорация неспецифических и специфических язв (брюшнотифозных, туберкулезных, сифилитических и др.), опухолей, дивертикулов; некрозы кишечника, пролежни от инородных тел, а также различного вида ранения и травмы. Гинекологические заболевания: сальпингит, эндо- и параметрит, перфорация матки во время аборта, разрыв кисты яичника и др,— могут осложниться развитием перитонита . Открытые и закрытые повреждения печени, селезенки, разрывы нагноившихся паразитарных и непаразитарных кист ведут к перитониту. Перитонит возникает при внутрибрюшинных разрывах и ранениях мочевого пузыря. Гнойные заболевания почек, повреждения их, паранефриты, воспалительные процессы в заброшенном пространстве в определенных ситуациях осложняются перитонитом. Гнойники передней брюшной стенки могут прорваться в брюшную полость и вызвать перитонит. Абсцессы брюшной полости при прорыве в свободную брюшную полость заканчиваются возникновением распространенного перитонита. Повреждение начальной части грудного лимфатического протока осложняется развитием хилоперитонсума, а затем возникает перитонит.

Некроз стенки кишки при острой кишечной непроходимости, некроз участка сальника или брыжейки также являются причинами перитонита. Перитонит может быть очень серьезным осложнением даже после плановых операций па органах брюшной полости. Это возникает вследствие инфицирования брюшной полости во время операции или несостоятельности швов анастомоза. Большое влияние имеет не только механическое повреждение, но и высыхание значительного участка кишечника, недостаточный гемостаз и кровотечение в брюшную полость.

Гемоглобин, распадаясь в брюшной полости, образует высокотоксичным вещества. Попадающие в брюшную полость моча, желудочный сок, панкреатический сок, желчь, химус вначале действуют на брюшину, как повреждающие химические факторы. Но затем к ним быстро присоединяется инфекция.

Основной причиной перитонита служат микроорганизмы с высокопатогенными свойствами. Наиболее часто перитонит является полимикробным заболеванием. По мнению большинства исследователей, на первом месте стоит кишечная палочка, нередко в ассоциациях с другими микроорганизмами. Затем следуют стафилококки и стрептококки. Определенную роль играют энтеробактерии, протей, синегнойная палочка, нитробактерии, клебсиеллы. Нередко высеваются неклостридиальные анаэробы, которые могут быть самостоятельными возбудителями или в ассоциации с другими микроорганизмами. Выделяют грамположительные кокки (Peptococcus, Peptostreptococcus), грамположительные бактерии (Acttnomyces, Arachnia, Lactobaci11us), грамотрицательные бактерии (Bacteroides, Fusobacterium, Campilobacter) и грамотрицательные кокки (Veillonella). По данным В. К. Гостищева и соавт., в этиологии перитонита значительная роль отводится Bacteroides, Peptococcus, Fusobacterium, В. fragilis.

Первичный, или идиоматический перитонит , как упоминалось выше, встречается крайне редко. Отмечено, что эта форма перитонита наблюдается чаще у девочек. Инфекция проникает в брюшную полость гематогенным и лимфогенным путем (при ангине, пневмонии, гриппе и т, д,), а также через фаллопиевы трубы.

Порой отмечается ревматический перитонит как проявление полисерозита. Раковый перитонит представляет собой диссеминацию рака по брюшине.

Следовательно, знание возможных причин развития перитонита дает возможность вовремя заподозрить это тяжелое заболевание и выбрать рациональные методы диагностики и лечения.

Патогенез перитонита

Несмотря на то, что многие аспекты патогенеза перитонита изучены и постоянно идет поток новых, более углубленных исследований, белых пятен в этой проблеме достаточно.

Известно, что брюшинный покров взрослого человека составляет в среднем около 21000 см. Почти этой же цифре соответствует площадь койки. Поэтому не случайно М. Kirschner и другие исследователи сравнивали разлитой гнойный перитонит по тяжести течения с распространенным ожогом кожи. В дальнейшем подчеркивалось, что это не совсем верно. Ибо перитонит более тяжелый процесс, при котором гнойное воспаление протекает в замкнутом пространстве, а эвакуация токсических субстанций из него затруднена.

В просвете кишечника содержится огромное количество бактерий. В норме, находясь в нескольких миллиметрах от этих микроорганизмов, брюшина нормально функционирует. В одном миллилитре кишечного содержимого число бактерий составляет от 10 до 100000000. Особенно много их в толстой кишке. В нормальном состоянии имеется равновесие между микрофлорой кишечника и другими внутренними средами желудочно-кишечного тракта. Состав этой флоры может меняться в зависимости от условий питания, гигиены, возраста, различных заболеваний и других причин.

Патогенез перитонита многогранен и зависит от этиологических моментов, защитных сил организма, возраста и прочих причин. Развитие перитонита при воспалительных процессах органов брюшной полости может резко отличаться от случаев, когда он возникает вследствие перфорации этих органов. В воспалительных участках и в зонах поврежденных тканей органов действует местная клеточная защита. Здесь скапливаются гранулоциты, лимфоциты, макрофаги. Они фагоцитируют, переваривают микроорганизмы и белковые частицы. Осуществляют транспорт белковых молекул и санируют брюшную полость. Микроорганизмы обезвреживаются печенью, селезенкой, клетками РЭС. Огромное значение имеет иммунологическая защита. Она осуществляется лимфоцитами кишечника, пейеровых бляшек, лимфатических узлов брыжейки и клетками мезотелия, сальника, брюшины, а также иммуноглобулинами. Имеются и другие локальные защитные механизмы в виде отека и клеточной инфильтрации прилегающих к патологическому очагу органов и тканей. Это прежде всего сальник, брыжейка или стенка кишки. Вследствие выделения густого клейкого экссудата и фибрина происходит склеивание их с источником патологии.

Таким образом, возможно полное отграничение первичного патологического процесса. Этому благоприятствует угнетение моторики расположенного рядом кишечника, величина и подвижность большого сальника. Последний может припаяться к измененному органу и окутать его. Анатомическое разграничение брюшной полости на верхний и нижний этажи, осуществляемое брыжейкой поперечной ободочной кишки, а также разделение нижнего этажа брыжейкой тонкой кишки на правый верхний и левый нижний отделы в определенных ситуациях препятствуют распространению процесса.

В других случаях возможно образование отграниченного перитонита в виде абсцесса брюшной полости, Абсцесс может формироваться под диафрагмой, под печенью, в боковых каналах, между петлями кишечника и в малом тазу (Дуглас-абсцесс). Послеоперационные гнойники чаще встречаются вблизи зоны оперативного вмешательства. Нередко это обусловлено тем, что -защитные механизмы не в состоянии осуществить рассасывание экссудата и остатков крови в зоне вмешательства. Присоединяется инфекция и формируется абсцесс. Имеют место и другие механизмы образования отграниченного перитонита. Чаще гнойник формируется вокруг или около деструктивно измененного органа (аппендицит, холецистит, панкреатит и т. д.).

При неэффективности защитных сил организма происходит нарастание микробного воздействия и воспалительного процесса. Воспаление распространяется по брюшине с формированием гнойного экссудата, что приводит к распространенному перитониту. Этому способствует вирулентность инфекции, интенсивность и длительность микробного обсеменения, а также дефекты лечения. Большое значение имеет скорость инвазии микробов в брюшную полость. При медленном их поступлении защитные механизмы нередко отграничивают первоисточник.

При быстром, внезапном и массивном попадании в брюшную полость содержимого органов желудочно-кишечного тракта или инфицированного материала (перфорация или ранение, прорыв абсцесса в брюшную полость) защитные механизмы чаще не в состоянии локализовать патологический очаг. При этом быстро развивается распространенный перитонит. Этому способствуют дыхательные движения брюшной стенки и диафрагмы, перистальтика кишечника и силы гравитации, которые перемещают жидкость в брюшной полости при переменах положения тела. Прием слабительных препаратов, лекарств, стимулирующих перистальтику; клизмы, недостаточная санация и неадекватное дренирование брюшной полости, а также другие моменты способствуют распространению воспаления по брюшине.

Поступление содержимого органов желудочно-кишечного тракта в свободную брюшную полость приводит к раздражению громадного интероцептивного поля. Возникают сильные боли и резкое усиление функции гипофизарно-адреналовой системы. Организм реагирует изменением функций жизненно важных органов и систем. Эта реакция неспецифическая, ибо она обусловлена ответом организма на стресс. Прежде всего страдает кровообращение. Поздние нарушения организма обусловливаются гиповолемией, которая возникает вследствие депонирования крови в органах брюшной полости и на периферии, потерями жидкости с экссудатом формированием отека. В дальнейшем токсические вещества еще больше поражают функцию миокарда и других органов.

Интоксикация играет важную роль в механизмах нарушения функций многих органов и систем. Одним из первых, кто считал интоксикацию главным патогенетическим механизмом воздействия на организм при перитоните, был Иоганн Микулич Радецкий. Сейчас этой проблеме уделяется огромное внимание. Известно, что по мере нарастания воспаления брюшины всасывание из нее усиливается. Механизмы интоксикации, токсические субстанции и многие другие аспекты при перитоните достаточно представлены в специальной литературе.

Эндотоксикоз, являясь сложным многофакторным процессом, играет одну из ведущих ролей в нарушениях гомеостаза при перитоните. По мере углубления патологии эндотоксикоз приобретает универсальный патогенетический характер. Системная гипоксия тканей и вытекающие из этого сложные метаболические процессы являются основным звеном его патогенеза. В то же время эндогенная интоксикация не зависит от одного фактора. Это поликазуальный, особенно вначале, процесс Продукты нарушенного метаболизма и альтерации тканей, а также многие биологически активные вещества при нарушениях сбалансированной саморегуляции организма становятся источником эндотоксикоза. При-выраженном катаболизме, аутолизе и распаде тканей накапливаются промежуточные и конечные продукты обмена, обладающие токсическими свойствами. Конечные продукты метаболизма: аммиак, билирубин, желчные кислоты, остаточный азот, креатинин играют определенную роль в развитии эндотоксикоза. Но особенно опасны промежуточные продукты метаболизма. В литературе имеются сведения о 38 промежуточных продуктах обмена. При этом преобладают следующие вещества: эттанитрил, метилизоциапид, изовалериановый альдегид, ацетальдегид, триметиламин. По данным Ю. Н. Белокурова и соавт., концентрация этих продуктов при выраженном токсикозе превышает норму в 50-1150 раз.

Патологические вещества, воздействуя на клеточные мембраны, нарушают целлюлярный метаболизм. В результате образуются токсические вещества, которые поступают в кровоток и интерстициальное пространство. Ответом на повреждающее действие токсинов является освобождение биологически активных веществ — медиаторов неспецифического воспаления. К ним относятся гистамин, серотонин, плазменные и тканевые кинины, простагландины, лейкотриены, микросомальные ферменты, анафилотоксины и другие. Имеет значение гормональная интоксикация вследствие большого накопления конечных продуктов их метаболизма.

Гистамин, серотонин, брадикинин вызывают вазодилятацию, что приводит к выбросу адреналина. Это усугубляет расстройство микроциркуляции, гипоксию тканей и нарушение тканевого обмена. Развивающаяся циркуляторно-метаболическая гипоксия усиливает перекисное окисление липидов (ПОЛ). Продукты ПОЛ вызывают деструкцию биологических мембран, в результате чего токсические продукты нарушенного клеточного метаболизма из клеток поступают в кровоток и интерстиций. Доказано, что активация ПОЛ четко коррелирует со степенью деструкции.

В качестве токсических веществ определенная роль отводится простагландинам (ПГ), которые являются производными полуненасыщенных жирных кислот. Имеет значение ферментная токсемия. Особенно опасны в плане токсемии катепсины, лизосомальные ферменты, а также повышенная активность калликреин-кининовой

системы. Особая роль отводится инфекции. Выделяются экзо- и эндотоксины. При перитоните образуется огромное количество токсинов бактериального происхождения, которые поступают в кровь и лимфу.

В результате метаболических расстройств происходит образование токсических веществ белковой природы среднемолекулярной массы. Их называют также «средние молекулы», «молекулы средней массы», «среднемолекулярные олигопептиды». В основном эти вещества возникают вследствие нарушенного белкового обмена.

В начальном периоде перитонита большое значение имеют гуморальные влияния, которые также обусловливают развитие реактивного состояния организма. Кинины, катехоламины, гистамин, серотонин и другис субстанции, выделяемыс в значительном количестве, могут вести к явлениям, свойственным шоку. Развивается периферическая вазодилятация и артериальная гипотензия. Возникающее депонирование крови сокращает венозный возврат ее в сердце, что также уменыпает сердечный выброс Это усугубляет нарушения кровообращения внутренних органов. Несоответствие между емкостью сосудистого русла и ОЦК также способствует застойной аноксии. Возможно развитие септического шока. В поздних стадиях перитонита микроциркуляторные расстройства обусловлены диссеминированным внутрисосудистым свертыванием (ДВС).

В связи с так называемой секвестрацией жидкости (отек тканей, экссудат в брюшной полости, скопление жидкости в просвете кишечника) и рвотой организм может терять до 10 литров жидкого содержимого. В начале перитонита возникает атония кишечника, которая постепенно, по мере прогрессирования перитонита, переходит в выраженную паралитическую непроходимость. Это также усугубляет потерю воды, электролитов и белка. Белковые потери обусловлены гиперметаболизмом и бывают очень массивными. Белок теряется с экссудатом, рвотными массами, распадающимися тканями, мочой и т. д. Это сопровождается огромным дефицитом азотистого баланса.

Рано нарушаются функции печени и почек. Это обусловлено уменьшением их кровоснабжения и расстройством микроциркуляции, что ведет к грубым дистрофическим изменениям. Функция легких страдает из-за нарушения кровоснабжения и перфузии. В последующем

грубые миркоциркуляторные расстройства могут привести к острой дыхательной недостаточности. Поражение жизненно важных органов и систем сопровождается тяжелыми метаболическими нарушениями на фоне непрерывно меняющегося кислотно-основного состояния.

Таким образом, становится ясным, что, возникнув вначале как локальный воспалительный процесс, перитонит становится тяжелейшим заболеванием, поражающим весь организм, и нередко заканчивается летальным исходом. Несмотря на многопричинность и взаимосвязанность системного характера токсемии, основным источником ее при перитоните является брюшная полость и кишечник в состоянии паралитической непроходимости. При устранении источника перитонита, в случаях сохраненный функции жизненно важных органов и защитно-компенсаторные механизмов, можно рассчитывать на обратное развитие патологического процесса. При декомпенсации многих органов и выраженных метаболических расстройствах всех уровней достичь благоприятного результата лечения очень сложно.

Клинические проявления перитонита отличаются многообразием. Это зависит от его стадии, первичного заболевания, возраста пациентов, наличия тяжелых сопутствующих заболеваний и ряда других моментов. Также следует помнить о том, что в определенном проценте случаев клиника перитонита отличается атипизмом.

При описании клинической картины, особенно в последние годы, принято выделять три стадии: реактивную, токсическую и терминальную. Действительно, клинические особенности у молодого человека с местным перитонитом аппендикулярного происхождения могут значительно отличаться от клиники разлитого перитонита на почве перфоративной опухоли толстой кишки у пожилого пациента. Если перитонит, возникший вследствие перфоративной язвы, чаще имеет яркую клиническую картину уже в ранней стадии, то деструктивный холецистит, особенно у стариков, порой отличается атипичпостью течения перитонита.

Общим симптомом для всех форм и стадий перитонита является боль. Локализация и характер боли, особенно в ранних стадиях, зависит от первопричины перитонита. Клиника основных заболеваний, которые могут осложниться развитием перитонита, изложена нами в соответствующих разделах. Для перитонита, особенно в начале заболевания, характерны интенсивные постоянные боли, усиливающиеся при движениях, переменах положения тела, кашле. Больной чаще лежит на спине или на том боку, где локализуется патологический процесс в брюшной полости. Чаще в этих ситуациях ноги приведены к животу. Любое движение и даже глубокое дыхание вызывает усиление боли в животе. Поэтому больные находятся как бы в застывшем, описанном выше положении, избегая не только малейших движений и кашля, но и глубокого дыхания. Тем самым обеспечивается «защита живота». Усиление боли при движениях обусловлено тем, что происходит изменение степени растяжения воспаленной брюшины. При локализации первичного очага в верхних отделах брюшной полости (острый холецистит, перфоративная язва, панкреонекроз) возможна иррадиация болей в надплечье, спину, лопатку, за грудину.

В ранних стадиях перитонита бывает однократная рвота желудочным содержимым, тошнота. В зависимости от причины перитонита начало может быть очень бурным, вплоть до развития шокоподобного состояния. Это возможно в случаях прободения язвы, при перфорации опухоли кишечника, странгуляционной непроходимости, панкреонекрозе, тромбоэмболии сосудов брыжейки кишечника, ранениях полых органов, прорыве гнойника в свободную брюшную полость. При воспалительных процессах в органах брюшной полости, осложненных перитонитом, клиническая картина чаще нарастает постепенно. Она соответствует морфологическим изменениям, постепенно нарастающим в брюшной полости. Это бывает в случаях фазового течения аппендицита, холецистита, панкреатита и др. Поэтому полагаем, что разделение клинической картины на реактивную, токсическую и терминальную фазы более характерно именно для последней группы. Особенно это касается временных факторов. Хотя, как писал еще И. И. Греков, впервые используя понятие стадийности перитонита, сутки как единица времени применительны лишь к перитонитам на почве первичных воспалительных процессов.

Для перитонитов, возникших вследствие перфорации и ранений, речь должна идти о часах. Но нет правил без исключений, как не исключаются правила в случаях. Так, к примеру, при прикрытых перфорациях язв желудка и двенадцатиперстной кишки бурно начавшийся процесс может быстро стихнуть. По всей видимости, реактивная фаза, равно как токсическая и терминальная, существует. Но ограничивать фазы временными рамками можно лишь весьма условно, т. е. далеко не во всех случаях.

Если очаг расположен в малом тазу, то порой бывают ложные позывы на стул (тенезмы), дизурические расстройства и иррадиация болей в крестец, промежность. Как мы писали выше, при деструкции ретроцекально расположенного червеобразного отростка также нередки расстройства мочеиспускания и возможен неоднократный жидкий стул вследствие раздражения восходящей толстой кишки. Тем не менее для начальных стадий перитонита более характерным является задержка или отсутствие стула.

Общее состояние пациентов вначале изменяется по-разному, в зависимости от первопричины перитонита. В случаях перфорации полых органов, тромбоэмболии брыжеечных сосудов, странгуляционной непроходимости и в некоторых других ситуациях нередко сразу же развиваются явления шока. Отмечается падение артериального давления, частый нитевидный пульс, бледность кожных покровов. Тем не менее в самой начальной фазе при перфоративной язве возможна брадикардия, которая сменяется тахикардией.

Для воспалительных процессов (вторая группа) более характерно постепенное нарастание тахикардии. Артериальное давление вначале не изменяется.

При осмотре живота наблюдается ограничение дыхательной подвижности брюшной стенки. Порой очень рано появляется асимметрия живота за счет локального вздутия кишечника или желудка. Пальпаторно выявляется напряжение мышц передней брюшной стенки (defense musculaire). В ранних фазах перитонита при воспалительных процессах чаще это локальное защитное напряжение брюшных мышц. При перфорациях органов желудочно-кишечного тракта, преимущественно язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, определяется напряжение мышц всей передней брюшной стенки.

Образное выражение “живот как доска” широко используется хирургами в этих ситуациях. В то же время напряжение брюшных мышц может отсутствовать. Примеру, при деструктивных аппендицитах, расположенных ретроцекально, забрюшинно или в малом тазу, а также при пельвиоперитонитах. Аналогичная ситуация бывает в случаях перфорации язвы в полость сальниковой сумки, когда патологический процесс не выходит за ее пределы. Также это возможно при первичном распространении патологического процесса в забрюшинное пространство (редкие случаи перфорации опухоли или дивертикула толстой кишки), при разрывах забрюшинной части двенадцатиперстной кишки. Напряжение брюшных мышц осуществляется висцеро-моторным рефлексом, афферентным звеном которого является воспаленная брюшина. При описанных выше процессах брюшина, прилегающая к передней брюшной стенке, не поражается. К тому же у некоторых лиц, находящихся в резком алкогольном опьянении или состоянии шока, а также при истощении, даже в случаях поражения париетальной брюшины, эти висцеро-моторные рефлексы могут быть угнетены. В старческом возрасте нередко напряжение брюшных мышц минимально или полностью отсутствует.

При пальпации живота определяется болезненность, зона распространенности которой зависит от ряда факторов. При перфоративных состояниях с самого начала боли чаще определяются над всей поверхностью живота. В случаях воспалительных заболеваний боль наиболее выражена над областью первоисточника перитонита. Характерен симптом Щеткина-Блюмберга. Иногда пальпаторно выявляется патологическое образование в брюшной полости: воспалительный инфильтрат, опухоль, инвагинат. Перкуторно возможно определение скопления жидкости в брюшной полости.

По перкуторно определяемому исчезновению печеночной тупости могкво думать о наличии газа в свободной брюшной полости. Обязательно проводятся ректальное и вагинальное исследования. При этом в полости малого таза иногда определяются инфильтрат, абсцесс или скопление жидкости. Также можно выявить болезненность брюшины в области дугласова пространства. Тщательно оценивается состояние матки и ее придатков. В этой фазе лабораторные показатели (лейкоцитарная формула, СОЭ и др.) чаще всего свидетельствуют о начинающемся воспалительном процессе.

Через определенные промежутки времени развивается следующая фаза перитонита. Многие, в основном отечественные авторы, называют ее токсической и отводят ей временные рамки 24 — 72 часа. Название этой фазы свидетельствует о том, что нарастают и становятся ярко выраженными общие проявления интоксикации.

Жалобы больных меняются мало, однако местные симптомы со стороны брюшной полости как бы уменьшаются, а общие расстройства, особенно жизненно важных органов, усиливаются. При осмотре отмечается вздутие живота, которое постепенно нарастает. Пальпаторно локальная болезненность несколько уменьшается и определяются боли над всем животом. Симптом ЩеткинаБлюмберга выявляется во всех отделах. Напряжение мышц брюшной стенки ослабевает и может вообще исчезнуть. Перкуторно вследствие вздутия кишечника определяется тимпанит по всему животу.

Аускультативно перистальтика уменьшается и постепенно исчезает, что иногда имеет образное сравнение «гробовая тишина» или «молчащий живот». Стула нет, газы не отходят. Отмечается нарастающая тахикардия. Артериальное давление может несколько снизиться. Появляется высокая температура тела — до 39’С и выше, которая носит гектический характер. Налицо выраженная одышка. В легких часто выслушиваются хрипы различного характера. Постепенно наступает олигурия. В анализах мочи начинает определяться белок и цилиндры. Повышается креатинин. Таким образом, развивается почечная недостаточность различной степени выраженности.

Язык и слизистые оболочки щек и губ становятся сухими. Это свидетельствует о тяжелых расстройствах водно-электролитного баланса. Часты нарушения ЦНС в виде вялости, бессонницы, либо же эйфории, галлюцинаций и т. д. В этот период течения перитонита возникают огромные потери белков, ферментов, пищеварительных соков и других жизненно важных компонентов. Все это ведет к тяжелой гиповолемии, резким нарушениям микроциркуляции и развитию ДВС. Еще более углубляются расстройства сердечной деятельности, печени, почек, легких и других органов и систем. Начинается выраженная полиорганная недостаточность.

Терминальная стадия (фаза) перитонита проявляется наиболее тяжелыми расстройствами гомеостаза, что соответствует общим деструктивным изменениям в брюшной полости. Состояние больных становится крайне тяжелым, критическим. Часто отмечается желтушность кожных покровов, на фоне которой имеются проявления акроцианоза и «мраморпости». В глаза бросается выраженная одышка покоя. Кивот резко вздут за счет прогрессирующего пареза кишечника и желудка. Язык сухой, губы покрыты коричневыми корками. Черты лица заострены (маска Гиппократа). Часто наблюдается рвота с запахом кишечной флоры, не приносящая облегчения. Артериальное давление снижено и имеет тенденцию к дальнейшему понижению. Пульс очень частый, малого наполнения. Тахикардия может достигать 140 и выше ударов в минуту. Число дыханий до 40 в минуту. Живот при пальпации вздут, однако местами имеются участки ригидности брюшной стенки. Дыхательные экскурсии живота значительно ограничены. Определяется резкая болезненность, и выражен симптом Щеткина-Блюмберга над всеми отделами брюшной полости. Над вздутыми петлями кишечника перкуторнотимпанит. Можно выявить скопления жидкости в отлогих местах живота. Перистальтика кишечника не выслушивается.

Ректальное и вагинальное исследования часто дают возможность выявления жидкости в дугласовом пространстве. Налицо признаки печеночно-почечной недостаточности, подтверждаемые повышенным уровнем трансаминаз, мочевины, креатинина, билирубина и т, д. Олигурия может переходить в анурию. Зловещее название «термииальиая фаза» перитонита в определенной мере условно, ибо, к счастью, не все оперированные в этой стадии пациенты умирают. Поэтому более логично, по нашему мнению, выделять компенсированную и декомпенсированную стадии. Тем не менее летальность здесь исключительно высока и превышает 50%.

В атипичных случаях, особенно в ранних стадиях перитонита, нередко возникают диагностические трудности. В этих ситуациях в стационарах хирурги проводят динамическое наблюдение за пациентами и используют дополнительные лабораторные и инструментальные методы исследований. К сожалению, в ряде, особенно районных, больниц отсутствует современная ультразвуковая аппаратура и даже при наличии этой аппаратуры чаще всего круглосуточное ее использование, как правило, не осуществимо. То же самое можно сказать и о современной лапароскопической технике. Тем не менее потенциал рентгеновского метода, практически имеющегося во всех хирургических отделениях, далеко не исчерпан. Ибо качественно проведенное рентгенологическое обследование может не столько подтвердить диагноз начинающегося перитонита, сколько исключить другие заболевания. В то же время при перитоните рентгенологические данные могут представить информацию, косвенно указывающую на воспаление брюшины. Об этом свидетельствуют сопутствующие перитониту изменения органов грудной полости и диафрагмы. Высокое стояние купола диафрагмы в прямой и боковой проекциях, а также наличие выпота в синусах плевральной полости могут служить косвенным признаком перитонита. Иногда обнаруживается затемнение непосредственно в поддиафрагмальном пространстве, которое обусловлено лимфостазом и фибринозными наложениями. В банальных отделах легких нередко диагностируются дисковидные ателектазы. При перфорациях и ранениях полых органов можно выявить наличие газа в свободной брюшной полости. В сомнительных случаях и при остающихся подозрениях на перфоративную язву используется методика введения в желудок газообразующих смесей.

Нередко при обзорном рентгенологическом исследовании обнаруживается раздутая газом петля кишечника, прилежащая к очагу воспаления. Порой выявляются в брюшной полости затенения, на фоне которых имеются горизонтальные уровни с газовым пузырем над ними или мелкие пузырьки газа. Возникнув в месте источника перитонита, эти пузырьки смещаются вверх к поддиафрагмальному пространству. Затем, сливаясь, они образуют большой воздушный пузырь с горизонтальным уровнем. При распространенном перитоните рентгенологическое выявляется картина паралитической кишечной непроходимости. Одновременно могут определяться множественные уровни (чаши Клойбера) в петлях не только тонкой, но и толстой кишки. Исследования в латеропозиции показывают, что эти перераздутые петли кишечника перемещаются, занимая наиболее выгодное положение. Рентгенологическое достаточно хорошо диагностируются абсцессы брюшной полости.

Для того чтобы пациенты оперировались своевременно, необходимо преодолеть диагностические ошибки на всех этапах медицинского обследования. Для предотвращения позднего обращения больных за медицинской помощью надо повсеместно повышать медицинскую культуру населения.

При диагностических трудностях и атипичных случаях хирург стационара, выбирая тактику обследования, имеет альтернативу. Возможно, динамическое наблюдение через определенные промежутки времени. При этом, кроме констатации изменений или отсутствия их со стороны брюшной полости, периодически измеряется температура тела, повторяется лейкоцитарная формула. Когда нарастают или становятся более отчетливыми признаки воспалительного процесса брюшной полости, а также увеличивается лейкоцитоз, повышается температура тела, появляется тахикардия, хирурги склоняются в пользу оперативного вмешательства. Такой выбор дифференциальной диагностики в настоящее время должен быть признан порочным. Это, как правило, приводит к задержке операции, что в конечном итоге отражается на результатах лечения.

Сейчас при неясностях в диагнозе необходимы экстренные инструментальные исследования. Прежде всего — УЗИ как скрининг метод, рентгеновское обследование и лапароскопия. Мы придаем ведущее место УЗИ. С помощью этой неинвазивной методики, особенно в руках опытного специалиста, можно получить очень ценную информацию. Полностью решается проблема диагностики острого холецистита, острого панкреатита и острой кишечной непроходимости. Можно определить повышенное скопление жидкости или наличие свободного газа в брюшной полости. Выявляются инфильтраты и абсцессы в полости живота. Возможна оценка состояния органов малого таза. В атипичных случаях острого аппендицита (ретроцекальный и забрюшинный) предоставляется возможность дифференциальной диагностики с урологической патологией. УЗИ безопасно, легко повторяется и позволяют осуществлять динамический контроль за состоянием пациентов. К тому же УЗИ не имеет противопоказаний и может использоваться у крайне тяжелых больных.

Разумное применение лапароскопии решает очень многие проблемы диагностики атипичных форм перитонита. К сожалению, порой лапароскопическая аппаратура отсутствует. К тому же не следует забывать, что это инвазивный метод, хотя в опытных руках он практически безопасен. Хирурги при отсутствии УЗИ, лапароскопа в атипичных случаях должны использовать лапароцентез с применением так называемого «шарящего катетера». Особенно это касается случаев, когда пациенты поступают с множественной травмой. К примеру, комбинация травмы живота с травмой груди или черепно-мозговыми повреждениями, при которых пациент часто находится в бессознательном состоянии.

Одной из сложнейших проблем остается своевременная диагностика послеоперационных перитонитов. Главными причинами этой формы перитонита являются несостоятельность швов анастомоза, а также инфицирование брюшной полости во время первой операции. В этих ситуациях огромное место должно отводиться УЗИ, повторно выполняемому в комплексе с динамическим наблюдением. При несостоятельности швов анастомоза применяется рентгеноконтрастное исследование. В диагностике послеоперационных абсцессов и инфильтратов брюшной полости УЗИ оказывает неоценимую услугу. Компьютерная томография и ядерно-магнитный резонанс решают многие диагностические проблемы. К сожалению, данная аппаратура пока доступна далеко не всем учреждениям.

В заключение еще раз подчеркиваем, что в атипичных случаях, особенно при ранних формах перитонита, в комплексе с динамическим наблюдением следует применять УЗИ, по мере необходимости дополняя его лапароскопией. При отсутствии УЗИ и лапароскопической аппаратуры надо разумно пользоваться лапароцентезом с применением «шарящего катетера»,

Комплексное лечение заключается в сочетанном воздействии различных способов на причинные и патогенетические механизмы перитонита с учетом изменения гомеостаза. Прежде всего необходима качественная предоперационная подготовка. Целью ее является коррекция функциональных нарушений органов и систем организма. Хирургическое вмешательство во многом опредсляет исход заболевания. Принцип ранней операции (или релапаротомии) остается незыблемым. Устраняется источник перитонита, и проводится полноценная санация брюшной полости путем многократного промывания. Надо тщательно отмывать все петли кишечника, карманы брюшины. По возможности удалять весь фибрин и детрит. Для этих целей используются различные, в том числе и специальные растворы. Повсеместно применяются фурацилин и физиологический раствор. Хорошо зарекомендовало себя устройство «Гейзер» со специальным ирригоаспиратором. Обязательно осуществляется забор содержимого брюшной полости для определения возбудителей инфекции и чувствительности их к антибактериальным препаратам. В наших наблюдениях у 41,2% высеяна кишечная палочка. Другая мономикробная флора (стафилококк, протей, стрептококк, синегнойная палочка, клебсиелла и т. д.) отмечена у 15,7% пациентов. В остальных 43,1 % случаев наблюдались различные микробные ассоциации, преимущественно с кишечной палочкой. В 29% случаев налицо были клинические и операционные признаки, характерные для анаэробной инфекции. Мы обоснованно полагаем, что эта флора и вызвала воспалительный процесс. Однако микробиологического подтверждения наличия этой флоры в наших наблюдениях, к сожалению, не было. Это объясняется отсутствием должного оснащения.

Следует помнить об обязательной декомпрессии кишечника, проводимой с помощью назоинтестинального зонда. Это называется также интубацией кишечника, внутренним дренированием или шинированием его. С помощью этой методики осуществляется не только декомпрессия кишечника и снижение кишечной гипертензии, но и хорошее опорожнение неперистальтирующего кишечника. Кроме того, нормализуется его кровообращение, обеспечивается функционально выгодное положение тонких кишок, что равноценно интестинопликации, К тому же постепенно устраняется паралитическая непроходимость, и в более ранние сроки восстанавливается моторика кишечника.

К сожалению, хирурги порой пренебрегают данным приемом. Объясняется это тем, что не всегда удается провести зонд через дуоденоеюнальный переход, а также отсутствием специальных зондов. М. Дедсрер предложил для этих целей специальный двухпросветный зонд, проводимый через гастростому. По мнению ряда исследователей, данная методика может осуществляться в течение длительного времени без угрозы осложнений со стороны легких.

Завершение операции и послеоперационное ведение брюшной полости остаются предметом дискуссий и осуществляются с помощью различных методик. Используется проточное промывание, или, как его чаще называют, перитонеальный диализ (лаваж) брюшной полости. При этом в брюшную полость вводят 4 — 8 и более трубок. Чаще два дренажа ставятся в верхние отделы для введения жидкости и два в малый таз — для отведения. Дренажи, предназначенные для выведения проточной жидкости, должны быть достаточного диаметра. Мы чаще устанавливаем шесть дренажных трубок. Затем брюшная полость ушивается наглухо. К недостатку метода перитонеального диализа следует отнести то, что не всегда удается поддерживать постоянный адекватный отток жидкости в течение нескольких дней. Так, через сутки в наших наблюдениях уже в 18% случаев отток диализата был резко нарушен. Через двое суток еще у 14% пациентов отток полностью отсутствовал. Тем не менее следует подчеркнуть, что перитонеальный диализ является эффективным во многих случаях перитонита. В первые сутки мы вводили от 10 до 20 литров жидкости. Составы диализата различны. Мы в основном использовали физиологический раствор с добавлением соответствующих антибиотиков (в зависимости от чувствительности микрофлоры), антисептиков, электролитов и т. д. Методика перитонеального диализа широко представлена в специальной литературе.

Перитонеальный диализ осуществляется также полуоткрытым и открытым способами. При полуоткрытом методе края раны сближают редкими швами, а промывная жидкость оттекает не только через дренажи, но частично и через рану. При открытом перитонеальном диализе лапаротомная рана не закрывается. Существует также фракционный лаваж полости брюшины. При этом в брюшную полость вводится диализат и дренажи перекрываются. Через 1,5 — 2 часа все дренажи открываются для оттока жидкости. Этот процесс повторяется многократно. Используется сочетание проточного и фракционного диализа.

В настоящее время достаточно широкое распространение при тяжелых и особенно запущенных формах разлитого перитонита нашел метод этапного программированного повторного промывания брюшной полости. Для этого применяют различные методики. Однако суть их одинакова. После первой операции брюшная полость дренируется и на рану накладывают редкие сближающие швы. Через сутки, а в дальнейшем по программе в зависимости от состояния брюшной полости одна раскрывается. При этом под наркозом снимаются швы, и осуществляется тщательная санация. Мы лечили по этой методике 14 больных. Число повторных санаций было от 3 до 9.

Нашел применение метод открытого ведения брюшной полости (лапаростомия). Следует отмстить, что около ста лет назад Иоганн Микулич Радецкий (J. F. Miku1ioz-Radecki) впервые использовал методику «открытого живота». В настоящее время разработаны различные технические приемы для прикрытия кишечника при использовании лапаростомии. Применяются «wound-protected», когда в рану вводится полужесткое кольцо с пластиковым прозрачным покрытием. В других случаях петли кишечника закрываются сальником и рана рыхло тампонируется марлевыми прокладками. Для этих же целей используются полимерные материалы, пленки, мерсиленовые или викриловые сетки и т. д. Мы располагаем лишь опытом лечения семерых больных, у которых применяли лапаростомию. Пока еще данная методика используется незаслуженно редко, отсутствуют четкие показания для ее применения. Хотя совершенно очевидно, что при разлитых анаэробных перитонитах она должна быть методом выбора. Лапаростомию следует чаще применять при распространенных перитопитах, сочетающихся с обширным нагноением операционной раны. Вероятно, большинство запущенных послеоперационных перитонитов лучше лечить с помощью лапаростомии.

Антибактериальной терапии отводится огромная роль. Антибиотики и антисептики вводятся через дренажи в брюшную полость и кишечник, внутримышечно и внутривенно, эндолимфатичсски. Возможно их введение через специальные катетеры внутриартериально и в корень брыжейки.

Антибиотики назначаются с учетом чувствительности микрофлоры, и, как правило, необходима комбинация их различных групп. Следует помнить о том, что анаэробная флора пока еще трудно доступна для ее повсеместного определения. Поэтому необходимо чаще назначать препараты, эффективные против этой флоры. Мы считаем возможным подробно не освещать раздел антибиотикотерапии, так как ему посвящено огромное количество литературы.

В схематичном виде мы излагаем также комплексную интенсивную терапию. Она направлена прежде всего на восстановление нарушенных функций органов и систем, а также на поддержание гомеостаза. При построении программы интенсивной терапии необходимо прежде всего обеспечить полноценное парентеральное питание. Объем инфузионно-трансфузионных введений должен быть не менее 4 — 5 литров в сутки. При этом учитывается дефицит ОЦК. Используются растворы Рингера, Дарроу, Гартмана и другие, содержащие все необходимые электролиты. Вводятся низкомолекулярные плазмозаменители, коллоидные растворы, белковые препараты (плазма, альбумин, аминокислотные смеси, белковый гидролизат и т. Д.). Суточная потребность в калораже (не менее 3500 килокалорий) покрывается не только за счет концентрированных растворов глюкозы, но также жировыми эмульсиями (интралипид, липофундин и др.). Для этих же целей используется этиловый спирт и 20%-ный сорбитол. Обязательно применяются средства, улучшающие микроциркуляцию (дезагреганты и др.), а также ингибиторы кивиновой системы (трасилол, гордокс, контрикал). Коррегируется кислотно-основное состояние. Назначаются препараты для поддержания функции сердца, печени, почек, легких. Обязательно вводится комплекс витаминов. Используются средства для профилактики тромбоэмболии легочной артерии (антикоагулянты, бинтование нижних конечностей и др.). Борьба с парезом кишечника осуществляется с помощью симпатолитических (аминозин, хлорпромазип и др.), парасимпатомиметических препаратов (прозерин, убретид и др.), различного вида клизм, электростимуляция кишечника. Хорошо помогает перидуральпая блокада и ГБО. По мере необходимости проводится соответствующая дополнительная симптоматическая терапия.

В неблагоприятных исходах гнойного перитонита эндогенная интоксикация играет очень важную роль. Поэтому значение детоксикационной терапии в лечении этой категории больных трудно переоценить. Лечебные способы, основанные на стимуляции внутренних резервов собственных детоксикационных систем организма, далеко не всегда способны разорвать порочный круг эндотоисикоза .

Экстракорпоральные методы детоксикации нашли широкое применение. Мы используем различные комбинации применения этих методик. Ведущие звенья детоксикационного процесса направлены на восстановление или замену функции детоксицирующих органов, а также устранение из крови или уменьшение концентрации в пей токсических продуктов. Приступая к обсуждению возможностей методов экстракорпоральной детоксикации, особо подчеркиваем, что самостоятельно эти методики не могут решить проблему лечения перитонита. Важнейшим и первоочередным этапом лечебной программы у больных с перитонитом является своевременное и адекватное хирургическое вмешательство. Только тщательная санация брюшной полости и правильное ведение ее в послеоперационном периоде дают больным шанс на выздоровление. Без учета этого применение любых, даже самых современных, методов детоксикации обречено на неудачу.

По нашим данным, отсутствие или кратковременный эффект от применения методов экстракорпоральной детоксикации дает основание заподозрить наличие несанированного, а также,неадекватно тренированного гнойника или продолжающегося перитонита. Это является своеобразным дифференциально-диагностическим критерием и в совокупности с рядом других признаков может служить показанием к повторной операции.

До настоящего времени не сформулированы четкие показания к применению сочетаний различных методик экстракорпоральной детоксикации. Нерешенной остается проблема создания новых методик, которые по эффективности и безопасности были бы максимально приближены к естественным детоксикационным системам организма. Мы располагаем пятнадцатилетним опытом применения различных способов экстракорпоралыной детоксикации и их сочетаний у больных разлитым гнойным перитонитом. Используем гемосорбцию (ГС), плазмаферез (ПФ), экстракорпоральное подключение ксеноселезенки и гемофильтрацию (ГФ) с мембранной оксигенацией (МО). С самого начала их применения мы комбинировали эти методики с гипербарической оксигенацией (ГБО) и ультрафиолетовым облучением аутокрови (УФО). В течение последних двух лет нами разработана методика гемофильтрации с мембранной оксигенацией в сочетании с УФО крови.

Источник: http://prizvanie.su/peritonit/

Читайте также
READ  уколы от тошноты и рвоты
Ссылка на основную публикацию