Как вылечить

как вылечить зоб у козы

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

.
ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЗОБ — STRUMA ENDEMICA, ЗОБ ЭНЗООТИЧЕСКИЙ — STRUMA ENZOOTICA

Хроническая болезнь, характеризующаяся увеличением щитовидной железы (зоб) и нарушением ее функции вследствие дефицита йода. Очаги йодной недостаточности встречаются в СНГ, США, Египте, Бразилии, Индии, Швейцарии, Алжире, Эфиопии и других странах. Они преимущественно расположены в глубине континента, в высокогорных районах, на равнинах по водоразделам рек в местностях с высокой обводненностью, с жесткими известковыми водами, подзолистыми и кислыми почвами.

Этиология.
Основной причиной эндемического зоба является недостаток йода в организме вследствие дефицита его в воде и кормах. Установлено, что заболевание появляется в местностях, где содержание йода в почве ниже 0,1 мг/кг, в питьевой воде менее 10 мгк/л. Эти величины в различных районах йодной эндемии могут колебаться в ту или иную сторону, так как на степень усвоения йода оказывают определенное влияние другие минеральные вещества.

Йодная недостаточность отягощается избытком кальция, магния, свинца, фтора, брома, стронция, железа, так как эти вещества ухудшают усвоение йода. В очагах эндемического зоба Читинской области содержание йода в воде менее 2 мкг/л, в кормах 0,06-0,25 мг/кг сухого вещества. В Украинском Полесье йодная недостаточность у животных отмечается в очагах, где содержание йода в воде составляет 1,3-2,58 мкг/л, а в некоторых источниках 0,9-1,0 мкг/л. В Ивановской области в очагах эндемического зоба в 1 кг сухого вещества кормов зимних рационов содержание йода составляет 0,039-0,323 мг/кг, в благополучных районах — 0,071-0,393 мг/кг.

Появлению зоба способствует поедание животными большого количества кормов, содержащих тиреостатические вещества (гойтрогенные вещества), которые имеются в рапсе, сурепке и других крестоцветных, в белом клевере, свекле, брюкве, турнепсе, ржи, некоторых сортах капусты. Йоддепрессивным действием обладают нитраты, парааминосалициловая кислота, соединения тиомочевины, тиосурацил, сульфаниламиды, цианогенные глюкозиды.

Отягчающим фактором возникновения заболевания служит дефицит в кормах и воде кобальта, цинка и других микроэлементов, а также витаминов.

Патогенез.
Поступающий с кормом и водой йод всасывается в желудке и кишечнике и проникает в кровь главным образом в виде йодидов (KI, Nal). В щитовидной железе йодиды подвергаются окислению и превращаются в молекулярный (элементарный) йод. Процесс поступления йодидов в щитовидную железу и их окисление в молекулярный йод стимулирует тиреотропный гормон гипофиза. В щитовидной железе молекулярный йод используется для синтеза тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Секреция тироксина щитовидной железой в 10-20 раз больше, чем трийодтиронина. Находящийся в плазме крови йод в составе тиреоидных гормонов, связанных с белком, называют органическим йодом или белковосвязанным йодом (СЙБ). Йод, связанный с белком, на 90-95% состоит из тироксина. Он служит критерием оценки функционального состояния щитовидной железы. Минеральный (диализированный) йод плазмы составляет у взрослых животных 15-20% общего его количества.

При длительном дефиците в организме йода снижается синтез тиреоидных гормонов, появляются компенсаторные приспособительные реакции в виде повышенной секреции тиреотропного гормона гипофиза, вызывающего гиперплазию щитовидной железы и ее увеличение. В стадии компенсации щитовидная железа продуцирует достаточное количество тиреоидных гормонов, поэтому выраженного нарушения обмена веществ не отмечается. При длительном воздействии на организм недостатка йода и других отягчающих факторов в щитовидной железе возникает уже не простая ее гиперплазия, а специфическая — зобная. В ней разрастается соединительная ткань при одновременной атрофии железистых элементов.

Дефицит в организме йода и тиреоидных гормонов сопровождается нарушением углеводного, жирового, белкового и минерального обмена, замедлением роста и развития, снижением воспроизводительной функции, понижением активности целлюлозолитической микрофлоры преджелудков, то есть развиваются процессы, свойственные гипотиреозу. Тяжелое течение болезни сопровождается нарушением обмена гликопротеидов и накоплением в тканях муцина, появлением микседемы.

Симптомы.
У взрослых животных клинические признаки выражены слабо. В очагах йодной недостаточности у животных отмечают низкорослость, вытянутое туловище, снижение молочной, мясной, шерстной и другой продуктивности. Кожа преимущественно сухая, жесткая, на шее некоторых коров образуются складки. Наблюдают ороговение поверхностного слоя кожи — гиперкератоз.

Отмечается задержка последа, субинволюция матки, удлинение сроков от отела до оплодотворения, ановуляторные половые циклы, образование фолликулярных кист, гипофункция яичника. Нередко наблюдаются аборты, рождение мертвого или нежизнеспособного приплода. Йодная недостаточность чаще проявляется симптомами гипотиреоза, для которого характерны эндофтальм (западение глаз) и явления микседемы в виде слизистого отека межчелюстного пространства. При гипотиреозе, вызванном йодной недостаточностью, наблюдается брадикардия (у коров 32-28 в минуту).В районах выраженной йодной эндемии зоб протекает чаще на фоне гипофункции щитовидной железы, в регионах умеренного йодного дефицита он может протекать при нормальной или повышенной ее функции (гиперти-реоз). Эндемический зоб у новорожденных телят характеризуется гиперфункцией щитовидной железы. Степень гипертиреоза невелика и проявляется умеренной тахикардией и пучеглазием.

Увеличение щитовидной железы удается установить у взрослых овец и коз только при сильной йодной недостаточности, у других видов животных — нет.

Вследствие резкого увеличения щитовидной железы происходит сдавливание гортани, трахеи и пищевода, затрудняется дыхание и прием корма. Больной молодняк плохо растет и развивается, он подвержен различным заболеваниям и нередко погибает. У оставшихся в живых зоб постепенно уменьшается и исчезает в течение 3-5 месяцев. При незначительном дефиците йода увеличение щитовидной железы может не быть, но молодняк родится слабым, плохо растет, отличается низкорослостью, редким и грубым шерстным покровом, плохой упитанностью. Поросята родятся с редкой шерстью, часто погибают при рождении или через несколько часов после рождения. У оставшихся в живых поросят кожа цианотичная, сморщенная, шея и конечности укороченные. У поросят-сосунов пучеглазие, увеличение языка (первый период болезни), затем отеки подкожной клетчатки в области головы, шеи и пахов, век (второй период болезни). Отек век сопровождается сужением глазных щелей. Температура тела в начале болезни нормальная, а по мере ухудшения снижается.

У взрослых животных и у молодняка устанавливают снижение содержания в сыворотке крови йода, связанного с белком (норма 4—8 мкг%; 315— 630 нмоль/л), концентрация йода в молоке также уменьшается. В молоке коров из свободных от зоба районов содержание йода 60-80 мкг/л, в районах йодной недостаточности значительно ниже.

У больных телят содержание в сыворотке крови Т3 составляет 1,55-4,36 нмоль/л, Т4 — 7,8-2,92 нмоль/л, у здоровых того же возраста соответственно 2,8-4,74 и 44,26-39,72 нмоль/л. При снижении содержания в крови Т3 и Т4 уровень тиреотропного гормона у больных животных бывает почти в два раза выше, чем у здоровых (0,74 ± 0,23 против 0,37 ± 0,14 мМЕ/л). У молодняка отмечают снижение в крови кальция, повышение фосфора.

Патологоанатомические изменения.
По морфологическим изменениям различают три формы эндемического зоба: а) диффузный — щитовидная железа равномерно гиперплазирована, имеются очаги небольших аденом; б) узловой — щитовидная железа увеличена, чаще в виде одного или нескольких крупных узлов, ограниченных капсулой (рис. 162); в) смешанный — щитовидная железа значительно увеличена и имеет один или несколько небольших узлов. Гистологически, в свою очередь, разделяют на паренхиматозный и коллоидный. При паренхиматозном зобе железа плотная, мясистая, бледно-коричневого цвета с красноватым оттенком. При коллоидном зобе железа набухшая, поверхность ее сглажена, желтовато-серого или бледно-коричневого цвета, на разрезе видны полупросвечивающиеся фолликулы. При развитии вторичных деструктивных изменений в щитовидной железе образуются кисты размером от просяного зерна до куриного яйца. Гистологически при паренхиматозном зобе устанавливают преимущественно мелкие фолликулы, коллоид густой, интенсивно окрашен, или его не обнаруживают. При коллоидном зобе фолликулы крупные, эпителий их резко уплотнен. Коллоид густой, интенсивно окрашен. Одновременно с пролиферативными процессами отмечаются деструктивный фиброз и образование кист.

Диагноз.
Диагноз на эндемический зоб устанавливают на основании характера биогеохимической зоны, содержания йода в воде, почве и кормах, клинических симптомов болезни, результатов биохимических исследований крови, молока, патоморфологических изменений щитовидной железы.Для диагностики эндемического зоба от убитых или павших животных отбирают щитовидные железы и определяют их массу (из расчета 1 г на 100 кг массы животного). Относительная масса щитовидной железы выше 7 г у крупного рогатого скота, 8 г у овец и 10 г у свиней свидетельствует об ее увеличении.
В районах с резким дефицитом йода щитовидная железа у новорожденных телят достигает иногда 500 г, у ягнят и поросят — 100 г.
Йодная недостаточность нередко протекает при дефиците в организме других макро- и микроэлементов, с признаками остеодистрофии и рахита.
Эндемический зоб следует дифференцировать от гипотиреоза и тиреотоксикоза иного происхождения, воспаления (тиреоидит), опухолей щитовидной железы.

Течение и прогноз.
Течение болезни хроническое. При своевременном устранении причин и назначении соответствующей терапии прогноз благоприятный или осторожный.

Лечение и профилактика.
В эндемических районах в рационы животных включают йодированную поваренную соль (25-40 г йодида калия на 1 т). Стандартную йодированную поваренную соль применяют в виде свободной минеральной подкормки или скармливают в количествах, соответствующих нормам обычной поваренной соли. Свиньям, птице и лошадям, во избежание отравления, соль дают только дозированно в смеси с кормом. С профилактической и лечебной целью используют добавки солей йодида калия, раствор Люголя, кайод, амилойодин и другие препараты. Их дозируют исходя из дефицита йода в основном рационе или используют ориентировочные табличные данные. Для удовлетворения потребности в йоде крупный рогатый скот должен потреблять рацион с уровнем содержания элемента 0,8-1,5 мг/кг сухого вещества для высокопродуктивных коров и 0,2-0,7 мг/кг для остальных групп скота. Содержание йода в рационах свиноматок 0,4-0,5 мг/кг сухого вещества, молодняка свиней — 0,2-0,3 мг/кг, овец взрослых — 0,2-0,6 мг/кг, ягнят до 6 месяцев — 0,2-0,4 мг/кг, молодняка овец старше 6 месяцев — 0,2-0,3 мг/кг. Такие колебания по уровню содержания йода в рационе обусловливаются продуктивностью и наличием в кормах гойтрогенных веществ, снижающих усвоение и метаболизм йода.

Ориентировочные профилактические дозы добавки йодида калия в мг в сутки на животное: крупный рогатый скот взрослый — 1,5-8, молодняк крупного рогатого скота старше 6 месяцев — 0,5-5, телята до 6 месяцев — 0,2— 1,5, овцы и козы взрослые — 0,2-0,9, ягнята и козлята — 0,1-0,4, свиньи всех возрастов на 100 кг массы животного — 0,3-0,4 мг, поросята подсосные — 0,05-0,2 мг. Для высокоудойных и глубокостельных коров дозы рекомендуется увеличить на 50%. Лечебные дозы в 2 раза выше профилактических. Этот препарат рекомендуется скармливать ежедневно в течение 1,5-2 месяцев, затем делать перерыв на 2-3 недели.

Соли йода и добавки вносят вместе с веществами, стабилизирующими йод (гидрокарбонат натрия, тиосульфат натрия и др.). Йод в стабилизированной форме применяется в виде препаратов кайод, амилойодина и др. Йодид калия стабилизирован гидрокарбонатом натрия в поваренной соли. Суточные дозы кайода (таблетка) на голову: коровам сухостойным 2-6, коровам лакти-рующим от 1 до 5, нетелям 1-2, первотелкам 2-3, быкам-производителям (в расчете на 200 кг массы животного) — 1, крупному рогатому скоту на откорме и молодняку до 300 кг — 1, молодняку более 300 кг — 2, взрослым животным 3-4.

Амилойодин — препарат, содержащий йодид калия, йод кристаллический и крахмал. Его назначают в виде добавок в концентрированные корма в дозах: коровам 0,1 г, овцематкам 0,01 г в сутки.

Антиструмин содержит в 1 таблетке 1 мг йодистого калия, его можно применять 2-3 раза в неделю в дозе, покрывающей дефицит йода в рационе.

В регионах, где эндемический зоб протекает на фоне недостаточности других макро- и микроэлементов, для профилактики и лечения болезни применяют полиминеральные подкормки. В Читинской области, например, для профилактики эндемического зоба у овец и крупного рогатого скота разработаны и испытаны полиминеральные подкормки, в состав которых входит амилойодин, сульфат меди, кобальт углекислый, селенит натрия, сера, микровит А кормовой и отруби.

При назначении йодистых препаратов не допускают их передозировки, так как от этого бывает гибель зародышей и плода, рождение нежизнеспособного приплода, снижение продуктивности. Если заболевание сопровождается явлениями выраженного гипотиреоза, микседемы, показано лечение препаратами щитовидной железы.

Источник: http://www.vetdoctor.info/content/view/43/55/1/3

Ëå÷åíèå è ïðîôèëàêòèêà ýíäåìè÷åñêîãî çîáà ó æèâîòíûõ

 îñíîâå ëå÷åíèÿ è ïðîôèëàêòèêè ýíäåìè÷åñêîãî çîáà ëåæèò îáåñïå÷åíèå ïîòðåáíîñòåé îðãàíèçìà æèâîòíûõ â éîäå (Í. À. Óðàçàåâ, 1988). Ïðè÷åì, êàê îòìå÷àåò Å. À. Ïàíêîâåö (1995), îñîáîå âíèìàíèå ñëåäóåò óäåëÿòü ïðîôèëàêòèêå çîáà, òàê êàê ëå÷åíèå â çàïóùåííûõ ñëó÷àÿõ ðåäêî äàåò ïîëîæèòåëüíûé ðåçóëüòàò.

Ñîäåðæàíèå éîäà â ðàöèîíàõ äîëæíî ñîîòâåòñòâîâàòü ïîòðåáíîñòè æèâîòíûõ â ýòîì ýëåìåíòå, ñîãëàñíî ñóùåñòâóþùèì íîðìàì. Íà 1 êã ñóõîãî âåùåñòâà êîðìà â ðàöèîíàõ êîðîâ è áûêîâ-ïðîèçâîäèòåëåé äîëæíî ïðèõîäèòüñÿ 0,3-0,6 ìã, ìîëîäíÿêà êðóïíîãî ðîãàòîãî ñêîòà äî 6-ìåñÿ÷íîãî âîçðàñòà — 0,3-0,6 ìã, ñòàðøå 6 ìåñÿöåâ — 0,3-0,4 ìã, ñâèíîìàòîê — 0,4-0,5 ìã, ìîëîäíÿêà ñâèíåé — 0,2-0,3 ìã, âçðîñëûõ îâåö — 0,2-0,5 ìã, ÿãíÿò äî 6-ìåñÿ÷íîãî âîçðàñòà — 0,2-0,4 ìã, ìîëîäíÿêà îâåö ñòàðøå 6 ìåñÿöåâ — 0,2-0,3 ìã (À. Õåííèíã, 1976; Â. È. Ãåîðãèåâñêèé, 1979; È. Ê. Ñëåñàðåâ, À. Ñ. Çåíüêîâ, 1987; È. Ï. Êîíäðàõèí, 1989, 1991; È. Ã. Àðåñòîâ è ñîàâò., 1990). Ïðè íàëè÷èè â êîðìàõ âåùåñòâ, ïðåïÿòñòâóþùèõ óñâîåíèþ éîäà (ãîéòåðîãåíîâ), íîðìó ýòîãî ýëåìåíòà óâåëè÷èâàþò. Íàïðèìåð, äëÿ ìîëî÷íûõ êîðîâ äî 2 ìã/êã ñóõîãî âåùåñòâà êîðìà (Á. Ä. Êàëüíèöêèé, 1985; È. Ï. Êîíäðàõèí, 1989, 1991; R. Lakshmy et al., 1995).

Èññëåäîâàòåëè ñ÷èòàþò, ÷òî æèâîòíûì åæåäíåâíî íåîáõîäèìî 0,0025 ìã éîäà íà 1 êã æèâîé ìàññû. Ó áåðåìåííûõ æèâîòíûõ ïîòðåáíîñòü â éîäå âîçðàñòàåò äî 0, 005 ìã/êã ìàññû (Í. À. Óðàçàåâ, 1983).

Íåîáõîäèìî ó÷èòûâàòü, ÷òî ó êîðîâ ÷àùå, ÷åì ó äðóãèõ æèâîòíûõ, âîçíèêàåò íåäîñòàòîê éîäà, òàê êàê îíè ñèñòåìàòè÷åñêè òåðÿþò åãî ñ ìîëîêîì (îò 30 äî 130 ìêã ñ êàæäûì ëèòðîì) (Ï. Ê. Ïèìåíîâ, 1986). Áîëüøå äðóãèõ æèâîòíûõ æâà÷íûå âûäåëÿþò éîä ñ ôåêàëèÿìè, êðîìå òîãî, çåëåíûé êîðì ñîäåðæèò áîëüøîå êîëè÷åñòâî èíãèáèòîðîâ ôóíêöèîíàëüíîé àêòèâíîñòè ùèòîâèäíîé æåëåçû (À. Õåííèíã, 1976). Ñ óâåëè÷åíèåì ïîòðåáëåíèÿ ñî÷íûõ êîðìîâ (ñèëîñà, ñâåêëû — â çèìíåì ðàöèîíå, òðàâû â ëåòíåì) âñàñûâàíèå éîäà â ìíîãîêàìåðíîì æåëóäêå æâà÷íûõ óâåëè÷èâàåòñÿ (íåçàâèñèìî îò ñòàäèè ëàêòàöèè). Âåðîÿòíî, îñâîáîæäåíèå éîäà èç êëåòî÷íûõ ñòðóêòóð ðàñòåíèé ïðè ïîòðåáëåíèè ñî÷íûõ êîðìîâ ïðîèñõîäèò áûñòðåå, ÷åì èç ãðóáûõ. Ïåðâûå ñîäåðæàò ìåíüøå öåëëþëîçû, ãåìèöåëëþëîçû, ïåêòèíà, áîëåå ëåãêî ôåðìåíòèðóþòñÿ â ïðåäæåëóäêàõ. À. Á. Òîêáåðãåíîâ (1988) è À. À. Àëèåâ (1993) óòâåðæäàþò, ÷òî ãðóáûå êîðìà òåðÿþò çà 6 ìåñ. õðàíåíèÿ äî 80 % éîäà.

Ó æâà÷íûõ éîä õîðîøî óñâàèâàåòñÿ èç àìèëîéîäèíà, éîäèñòûõ êàëüöèÿ, êàëèÿ, íàòðèÿ. Îäíàêî éîäèñòûé êàëüöèé è íàòðèé ìåíåå ñòàáèëüíû è èõ ðåäêî èñïîëüçóþò äëÿ ïîäêîðìêè æèâîòíûõ (Ï. Ê. Ïèìåíîâ, 1986).

Îðèåíòèðîâî÷íûå ñóòî÷íûå ïðîôèëàêòè÷åñêèå äîçû êàëèÿ éîäèäà (ñîäåðæèò îêîëî 75 % éîäà) â ðàçëè÷íûõ ïðèðîäíî-êëèìàòè÷åñêèõ çîíàõ è â çàâèñèìîñòè îò ôèçèîëîãè÷åñêîãî ñîñòîÿíèÿ è ïðîäóêòèâíîñòè êîëåáëþòñÿ: äëÿ âçðîñëîãî êðóïíîãî ðîãàòîãî ñêîòà — îò 1,5 äî 8 ìã; ìîëîäíÿêà êðóïíîãî ðîãàòîãî ñêîòà ñòàðøå 6 ìåñ — îò 0,5 äî 5 ìã; òåëÿò äî 6 ìåñ âîçðàñòà — 0,2 äî 1,5 ìã; âçðîñëûõ îâåö è êîç — îò 0,2 äî 0,9 ìã; ÿãíÿò è êîçëÿò — îò 0,1 äî 0,4 ìã; ïîðîñÿò ïîäñîñíûõ — îò 0,05 äî 0,2 ìã. Äëÿ âûñîêîïðîäóêòèâíûõ è ãëóáîêîñòåëüíûõ êîðîâ äîçû óâåëè÷èâàþò íà 50 %. Ëå÷åáíûå äîçû â 2 ðàçà âûøå ïðîôèëàêòè÷åñêèõ (Å. È. Ñìèðíîâà, 1977, 1980; Ñ. À. Ëàïøèí è ñîàâò., 1988; È. Ï. Êîíäðàõèí, 1989). Äëÿ íîðìàëüíîé æèçíåäåÿòåëüíîñòè ïòèöû æåëàòåëüíî äîáàâëÿòü â êîðìà éîäèðîâàííóþ ïîâàðåííóþ ñîëü (ìã/êã): öûïëÿòàì — 0,3 (0,08-1,0), êóðàì-íåñóøêàì — 0,3 (0,08-0,5) (Á. Ô. Áåññàðàáîâ, 1973). Ïî ìíåíèþ Ã. Í. Ìóðàøèíà (1970), â óñëîâèÿõ éîäíîé íåäîñòàòî÷íîñòè äëÿ ñâèíåé îòêîðìî÷íûõ ãðóïï éîäèñòûé êàëèé â äîçå 5,2 ìã íà îäíî æèâîòíîå â ñóòêè ÿâëÿåòñÿ îïòèìàëüíîé äîçîé.

Äëÿ ëå÷åíèÿ è ïðîôèëàêòèêè éîäíîé íåäîñòàòî÷íîñòè æèâîòíûì ñêàðìëèâàþò âûïóñêàåìóþ ïðîìûøëåííîñòüþ éîäèðîâàííóþ ïîâàðåííóþ ñîëü, êîòîðàÿ ñîäåðæèò 25 ã êàëèÿ éîäèäà íà 1 ò ïîâàðåííîé ñîëè. Åå ïðèìåíÿþò â âèäå ñâîáîäíîé ìèíåðàëüíîé ïîäêîðìêè â âèäå áðèêåòîâ-ëèçóíöîâ èëè ñêàðìëèâàþò â êîëè÷åñòâàõ, ñîîòâåòñòâóþùèõ íîðìàì îáû÷íîé ïîâàðåííîé ñîëè. Ñâèíüÿì, ïòèöå è ëîøàäÿì äàþò òîëüêî â ðàçâåäåííîì âèäå â ñìåñè ñ êîðìîì. Èñïîëüçóþò òàêæå äîáàâêè êàëèÿ éîäèäà, íàòðèÿ éîäèäà, êàëèÿ éîäíîâàòîêèñëîãî (KJO3 ), éîäèñòîãî êîáàëüòà, èñõîäÿ èç ñóòî÷íîé ïîòðåáíîñòè æèâîòíûõ â ýòîì ýëåìåíòå. Ñîëè éîäà äîáàâëÿþò â ïðåìèêñû ïðèãîòîâëåííûå ïðîìûøëåííûì ñïîñîáîì (Í. À. Óðàçàåâ, 1983; È. Ê. Ñëåñàðåâ, À. Ñ. Çåíüêîâ, 1987; È. Ï. Êîíäðàõèí, 1989, 1991; E. Andrzjewska et al., 1996; J. Birez et al., 1996). Íåîáõîäèìî îòìåòèòü, ÷òî ñîëè éîäà íåëüçÿ ïðèìåíÿòü ñîâìåñòíî ñ ñîëÿìè ìåäè (È. Ã. Øàðàáðèí è ñîàâò., 1983; È. Ê. Ñëåñàðåâ, À. Ñ. Çåíüêîâ, 1987).

Éîäèðîâàííóþ ñîëü ìîæíî ïðèãîòîâèòü è â õîçÿéñòâàõ ïî ñëåäóþùåìó ðåöåïòó: 2,5 ã êàëèÿ éîäèäà ðàñòâîðÿþò â 0,2 ë ìîëîêà, äîáàâëÿþò 100-150 ã ïèòüåâîé ñîäû è ñëèâàþò â ñòåêëÿííóþ èëè ýìàëèðîâàííóþ ÷àøêó ñ 2 êã ïîâàðåííîé ñîëè, òùàòåëüíî ïåðåìåøèâàþò â òå÷åíèå 2-3 ìèí. Ñîëü, îáîãàùåííóþ éîäîì, ïåðåìåøèâàþò ñ 98 êã êîðìîâîé ñîëè. Òàêóþ ñîëü õðàíÿò â ñóõîì, òåìíîì ïîìåùåíèè è ñêàðìëèâàþò æèâîòíûì â òå÷åíèå 2 ìåñ. (È. Ã. Àðåñòîâ è ñîàâò., 1990).

Éîäíàÿ ïîäêîðìêà êîðîâ â ýíäåìè÷åñêèõ ðàéîíàõ, ñîãëàñíî äàííûì Ê. Ï. Êîíîâàëîâà (1984) è À. À. Àëèåâà (1993), â 3-4 ðàçà ïîâûøàåò îïëîäîòâîðÿåìîñòü, íà 20-25 % ñîêðàùàåò ñåðâèñ-ïåðèîä, óäîè óâåëè÷èâàþòñÿ íà 5,2-19 %, ñîäåðæàíèå â ìîëîêå æèðà — íà 7-14 %, ïîâûøàåòñÿ ðåçèñòåíòíîñòü íîâîðîæäåííûõ òåëÿò. Ïðèìåíåíèå êàëèÿ éîäèäà è òèðîêñèíà îâöàì óñèëèâàåò ðîñò øåðñòè (À. Ë. Ïàäó÷åâà, 1979).

Êàê èçâåñòíî, â Áåëîðóññèè â êîðìàõ ïîìèìî íåäîñòàòêà éîäà îòìå÷àåòñÿ íèçêîå ñîäåðæàíèå êîáàëüòà, öèíêà, ñåëåíà.  ýòèõ óñëîâèÿõ âûñîêîýôôåêòèâíî èñïîëüçîâàíèå ñëîæíûõ ìèíåðàëüíûõ ïîäêîðìîê (È. Ê. Ñëåñàðåâ, À. Ñ. Çåíüêîâ, 1987). Ñ. À. Ëàïøèí (1988) ðåêîìåíäóåò âêëþ÷àòü éîäèñòûé êàëèé â ðàöèîíû âñåõ æèâîòíûõ, êîðìà êîòîðûõ âûðàùåíû íà ïîäçîëèñòûõ, äåðíîâî-ïîäçîëèñòûõ, ñåðûõ ëåñíûõ è òîðôÿíûõ ïî÷âàõ.

Ýôôåêòèâíîñòü èñïîëüçîâàíèÿ éîäà â îðãàíèçìå â çíà÷èòåëüíîé ìåðå çàâèñèò îò ñáàëàíñèðîâàííîñòè ìèíåðàëüíîãî ñîñòàâà ðàöèîíîâ (À. À. Àëèåâ, 1993). Èçâåñòíî, ÷òî íèçêîå ñîäåðæàíèå ìèêðîýëåìåíòà êîáàëüòà â êðîâè íà ôîíå íåäîñòàòêà éîäà óñèëèâàåò òÿæåñòü ïàòîëîãèè ùèòîâèäíîé æåëåçû.  ñâÿçè ñ ýòèì ðÿäîì èññëåäîâàòåëåé (À. À Îíîæååâ, 1977; Â. À. Ãîðøêîâ, 1980; À. À. Äåìèäþê, 1985; Â. È. Èâàíîâ è ñîàâò., 1994) áûëî èçó÷åíî âëèÿíèå íà æèâîòíûõ ñî÷åòàííîé ïîäêîðìêè ñîëÿìè éîäà è êîáàëüòà. Ñîâìåñòíîå ñêàðìëèâàíèå ýòèõ ýëåìåíòîâ ïîëîæèòåëüíî âëèÿëî íà àìèíîêèñëîòíûé îáìåí, ñòàáèëèçèðîâàëî ìèêðîýëåìåíòíûé ñòàòóñ è íîðìàëèçîâàëî ãîðìîíàëüíûé ïðîôèëü, ïîâûøàëî ñðåäíåñóòî÷íûå óäîè è ïèòàòåëüíóþ öåííîñòü ìîëîêà êîðîâ. Îäíàêî, ïî äàííûì Ñ. À. Ëàïøèíà è ñîàâò. (1988), ïðè ââåäåíèè â ðàöèîí îâåö ñîëåé êîáàëüòà êîýôôèöèåíò èñïîëüçîâàíèÿ îðãàíèçìîì éîäà ñíèæàëñÿ, à ïðè äà÷å 10 ã óãëåêèñëîãî êàëüöèÿ âàëóõàì îòðèöàòåëüíîå âîçäåéñòâèå êîáàëüòà íà îáìåí éîäà áûëî åùå áîëåå âûðàæåííûì.

Â. À. Àëèêàåâ (1982) ðåêîìåíäóåò ïðèìåíÿòü êàëèÿ éîäèä òîëüêî â ñî÷åòàíèè ñ ïðåïàðàòàìè êàëüöèÿ.  ýòîì ñëó÷àå åãî ìîæíî äîáàâëÿòü â êîëè÷åñòâå 30 ã íà 130 êã êîðìîâîé ñìåñè.

Íàèáîëåå ðàñïðîñòðàíåííûì ëå÷åáíûì è ïðîôèëàêòè÷åñêèì ñðåäñòâîì ïðè ýíäåìè÷åñêîì çîáå ÿâëÿåòñÿ êàéîä. Åãî âûïóñêàþò â òàáëåòêàõ, ñîäåðæàùèõ ïî 3 ìã ñòàáèëèçèðîâàííîãî íàòðèÿ ãèäðîêàðáîíàòîì â ïîâàðåííîé ñîëè êàëèÿ éîäèäà. Ñ÷èòàþò, ÷òî ñîäåðæàíèå îäíîé òàáëåòêè ñîîòâåòñòâóåò îäíîé ïðîôèëàêòè÷åñêîé îäíîäíåâíîé äîçå äëÿ êðóïíîãî ðîãàòîãî ñêîòà (Í. À. Óðàçàåâ, 1988).

Áîëüíûì òåëÿòàì è ÿãíÿòàì ìîëî÷íîãî ïåðèîäà íàçíà÷àþò éîäèñòûå ïðåïàðàòû ñ âîäîé.  ïèòüåâóþ âîäó ðàç â ñóòêè âëèâàþò 20 ìë 5 % — íîãî ñïèðòîâîãî ðàñòâîðà éîäà èëè 100-150 ã éîäèíîëà (éîäîñîëà) íà âåäðî âîäû. Éîäíóþ âîäó âûïàèâàþò èç äåðåâÿííûõ êîðûòöåâ (íåäîïóñòèìà ìåòàëëè÷åñêàÿ èëè ýìàëèðîâàííàÿ ïîñóäà) (È. Ã. Àðåñòîâ è ñîàâò., 1990).

Ó÷åíûå ÂÍÈÈÁÆ ðåêîìåíäóþò ïðèìåíÿòü éîä, ñòàáèëèçèðîâàííûé êðàõìàëîì â âèäå àìèëîéîäèíà.  1 ã àìèëîéîäèíà ñîäåðæèòñÿ 100 ìã éîäà. Äîçû àìèëîéîäèíà: êîðîâàì — 0,1; îâöåìàòêàì — 0,01 ã â âèäå äîáàâêè â êîíöåíòðèðîâàííûå êîðìà (È. Ï. Êîíäðàõèí, 1989).

Ïðè ñî÷åòàíèè éîäíîé íåäîñòàòî÷íîñòè ñ äåôèöèòîì êîáàëüòà è ìåäè â âîäå è êîðìàõ À. Ð. Àõìåòçÿíîâà (1998) ðåêîìåíäóåò â çèìíå-ñòîéëîâûé ïåðèîä ââîäèòü â îñíîâíîé ðàöèîí êîðîâ äîïîëíèòåëüíî â ñðåäíåì 500 ìã éîäèíîëà â êðàõìàëå (ñ ñîäåðæàíèåì éîäà 4,5 ìã), 25,5 ìã ìåòèîíèíàòà êîáàëüòà è 284 ìã ìåòèîíèíàòà ìåäè íà ãîëîâó â ñóòêè. Ìèêðîýëåìåíòû äîáàâëÿþò â ïîâàðåííóþ ñîëü èç ðàñ÷åòà 625 ã éîäèðîâàííîãî êðàõìàëà (ñ ñîäåðæàíèåì 5,6 ã éîäà), 32 ã ìåòèîíèíàòà êîáàëüòà è 355 ã ìåòèîíèíàòà ìåäè íà 100 êã ñîëè.

Êàëèÿ éîäèä ìîæíî ââîäèòü ïàðåíòåðàëüíî. Ïðåïàðàò, ïðèãîòîâëåííûé â ôîðìå ñóñïåíçèè íà âàçåëèíîâîì ìàñëå èëè ìàñëÿíîì ðàñòâîðå âèòàìèíà À, èíúåöèðóþò â ìûøöó.  ýòîì ñëó÷àå äîçó êàëèÿ éîäèäà óìåíüøàþò íà 1 /3. Éîä, ââåäåííûé âíóòðèìûøå÷íî, ðàññàñûâàåòñÿ ìåäëåííî â òå÷åíèå 10-15 äíåé è ïîýòîìó èíúåêöèè ïðåïàðàòà ïðîâîäÿò 2 ðàçà â ìåñÿö. Ýòî óäîáíî ïðè îáðàáîòêå áîëüøîãî ïîãîëîâüÿ. Ïåðñïåêòèâåí ìåòîä àýðîãåííîãî ââåäåíèÿ éîäà â îðãàíèçì æèâîòíûõ. Õîðîøèå ðåçóëüòàòû ïîëó÷åíû ïðè àýðîçîëüíîé òåðàïèè è ïðîôèëàêòèêå éîäíîé íåäîñòàòî÷íîñòè ó êóð íà ïòèöåôàáðèêàõ (Í. À. Óðàçàåâ è ñîàâò., 1990).  êà÷åñòâå ñðåäñòâà ïðîôèëàêòèêè éîäíîé íåäîñòàòî÷íîñòè è ñòèìóëÿòîðà ðîñòà ìîëîäíÿêà Â. È. ßêîâëåâà è Ë. È. ×åðìíÿêîâà (1986) ïðåäëàãàþò èìïëàíòàöèþ òàáëåòîê êàëèÿ éîäèäà â êîëè÷åñòâå 1-2 â òå÷åíèå 60 äíåé. Ïðè ãèïîòèðåîèäíîì ýíäåìè÷åñêîì çîáå ïîêàçàíî ââåäåíèå èîíîâ éîäà ìåòîäîì ëåêàðñòâåííîãî ýëåêòðîôîðåçà. Ïðè ýòîì èñïîëüçóþò 2-5-% ðàñòâîð êàëèÿ éîäèäà (È. Ã. Øåìåòèëî, Ì. Ã. Âîðîáüåâ, 1980).

Ñîòðóäíèêàìè Áåë ÍÈÈÝ èì. Âûøåëåññêîãî Ï. Ì. Øåøêî (1986) è Ì. Ï. Êó÷èíñêèì (1988) ðàçðàáîòàí è ñ âûñîêîé ýôôåêòèâíîñòüþ ïðèìåíåí äëÿ ïðîôèëàêòèêè æåëåçîéîääåôèöèòíûõ ñîñòîÿíèé è ïîâûøåíèÿ åñòåñòâåííîé ðåçèñòåíòíîñòè ó ñâèíåé è ïîðîñÿò ïðåïàðàò ÄÈÔ-3, êîòîðûé ÿâëÿåòñÿ êîìïëåêñíûì ñîåäèíåíèåì æåëåçà è éîäà (1 ìë ñîäåðæèò 48,0-50 ìã æåëåçà è 4,8-5,6 ìã éîäà). Åãî ðåêîìåíäóþò ââîäèòü ïîðîñÿòàì âíóòðèìûøå÷íî äâóêðàòíî â 3-5 è 10-15-äíåâíîì âîçðàñòå â êîëè÷åñòâå 2-3 ìë íà èíúåêöèþ è ñâèíîìàòêàì çà 2-3 íåäåëè äî îïîðîñà â äîçå 8-10 ìë. Èìåþòñÿ ñîîáùåíèÿ î âûñîêîé ýôôåêòèâíîñòè ïðèìåíåíèÿ ÄÈÔ-3 ïðè ëå÷åíèè ýíäåìè÷åñêîãî çîáà ó êðóïíîãî ðîãàòîãî ñêîòà (Ì. Ï. Êó÷èíñêèé è ñîàâò., 1993; Å. À. Ïàíêîâåö, 1995). Ïðåïàðàò íàçíà÷àþò òåëÿòàì â 1-2 äåíü æèçíè âíóòðèìûøå÷íî â äîçå 5-7 ìë. Ïðè íåîáõîäèìîñòè èíúåêöèþ ïîâòîðÿþò ÷åðåç 7-10 äíåé. Äëÿ ïðîôèëàêòèêè ïàòîëîãèè ùèòîâèäíîé æåëåçû ó òåëÿò ÄÈÔ-3 ââîäÿò âíóòðèìûøå÷íî, êîðîâàì çà 25-35 äíåé äî îòåëà â äîçå 10-20 ìë íà æèâîòíîå. Ïðîäóêöèÿ æèâîòíîâîäñòâà ïîñëå ïðèìåíåíèÿ ÄÈÔ-3 èñïîëüçóåòñÿ áåç îãðàíè÷åíèé, îäíàêî, ñëåäóåò èìåòü â âèäó, ÷òî îêðàøèâàíèå òêàíåé â ìåñòå èíúåêöèè ñîõðàíÿåòñÿ äî 30 äíåé.

 ïîñëåäíèå ãîäû äëÿ ïðîôèëàêòèêè è ëå÷åíèÿ ýíäåìè÷åñêîãî çîáà êîðîâ è òåëÿò èñïîëüçóþò íîâûé ïðåïàðàò äåñòðóìèí, ðàçðàáîòàííûé ñîòðóäíèêàìè Áåë ÍÈÈÝ èì. Âûøåëåññêîãî, åãî âûïóñêàþò íà Ìèíñêîì çàâîäå âåòåðèíàðíûõ ïðåïàðàòîâ. Ñûðüåì äëÿ èçãîòîâëåíèÿ äåñòðóìèíà ñëóæàò: äåêñòðàí, ïîëèâèíèëîâûé ñïèðò, éîä è åãî ñîåäèíåíèÿ, ñîëè ìàãíèÿ. Ïðè âíóòðèìûøå÷íîì ââåäåíèè äåñòðóìèí âîñïîëíÿåò äåôèöèò éîäà è ìàãíèÿ â îðãàíèçìå æèâîòíûõ, óëó÷øàåò îáìåí âåùåñòâ, ñïîñîáñòâóåò óñêîðåíèþ ðîñòà è óñòîé÷èâîñòè ìîëîäíÿêà ê ðàçëè÷íûì áîëåçíÿì. Äåñòðóìèí ðåêîìåíäóåòñÿ ââîäèòü ñòåëüíûì êîðîâàì äâóêðàòíî, ÷åðåç 1,5-2 ìåñÿöà ïîñëå îñåìåíåíèÿ è çà 35-25 äíåé äî îòåëà â äîçå 10 ìë. Òåëÿòàì ïðåïàðàò èíúåöèðóþò íà 1-2 äíè æèçíè èç ðàñ÷åòà 2,5 ìë íà 10 êã æèâîé ìàññû, è ïðè íåîáõîäèìîñòè ïîâòîðÿþò â òîé æå äîçå ÷åðåç 7-10 äíåé.  ðåêîìåíäóåìûõ äîçàõ ïðåïàðàò íå âûçûâàåò ó æèâîòíûõ îñëîæíåíèé è íå îêàçûâàåò ïîáî÷íûõ äåéñòâèé. Ïðîòèâîïîêàçàíèåì ê ïðèìåíåíèþ äåñòðóìèíà ÿâëÿåòñÿ ïðåäâàðèòåëüíàÿ ïàðåíòåðàëüíàÿ îáðàáîòêà æèâîòíûõ äðóãèìè éîäñîäåðæàùèìè ïðåïàðàòàìè (Ï. À. Êðàñî÷êî è ñîàâò., 2003).

Ðåçóëüòàòû íàøèõ ñîáñòâåííûõ èññëåäîâàíèé (Â. Â. Êîâçîâ, 1996, 1997) ïîêàçûâàþò, ÷òî âíóòðèìûøå÷íîå ââåäåíèå áîëüíûì ýíäåìè÷åñêèì çîáîì òåëÿòàì éîäñîäåðæàùèõ ïðåïàðàòîâ äåñòðóìèíà è ÄÈÔ-3 ïîâûøàåò ãîðìîíàëüíóþ àêòèâíîñòü ùèòîâèäíîé æåëåçû (òàá.6), ïðèâîäèò ê íîðìàëèçàöèè åå ðàçìåðîâ è èñ÷åçíîâåíèþ êëèíè÷åñêèõ ïðèçíàêîâ ãèïîòèðåîèäíîãî òå÷åíèÿ ýíäåìè÷åñêîãî çîáà.  îïûòå ñ ÄÈÔ-3 ó òåëÿò îòìå÷åíî ñòàòèñòè÷åñêè äîñòîâåðíîå óâåëè÷åíèå ñîäåðæàíèÿ â êðîâè òèðîêñèíà (Ð

Источник: http://geolike.ru/page/gl_3416.htm

Эндемический зоб (недостаточность йода) Struma Endemica – хроническое заболевание животных, обусловленное дефицитом йода и сопровождающееся изменением размеров и функции щитовидной железы, изменениями функций связанных с ней органов и организма в целом. Эндемическим зобом болеют животные всех видов и возрастов, более часто овцы.

Этиология. Эндемический зоб у животных появляется в местностях, где содержание йода в почвах ниже 10мкг % и ниже 10мкг в литре воды. Биогеохимические провинции эндемического зоба, кроме низкого содержания йода в среде, одновременно сопровождается преобладанием меловых горных пород, подзолистых и кислых почвах и их аналогов, высокой обводненностью местностью, жесткими известковыми водами, недостатком кобальта и молибдена при возможном избытке марганца. В России районы с недостатком йода встречаются в ряде районов Кавказа, Урала, Забайкалье, Алтае, Сибири, верхнем и нижнем течении Волги.

Появлению эндемического зоба у животных способствует поедание в большом количестве кормов, в которых содержаться тиреостатические вещества (рапс, сурепка, белый клевер, свекла, брюква, турнепс и рожь).

Возникновение эндемического зоба у животных отягчает недостаток в кормах и питьевой воде жизненно необходимых для животных микроэлементов (кобальта, цинка, меди и т.д.) и витаминов.

Патогенез. Поступающий с водой и кормом в организм животного йод практически весь концентрируется в ткани щитовидной железы и используется ей для образования гормона-тироксина. При достаточном поступлении в организм животного йода усиливается ассимиляторная фаза обмена веществ, происходит усиление усвоения тканями тела азота, кальция, фосфора, железа, кобальта. Образующийся в щитовидной железе гормональный йод необходим животному как катализатор в процессе метилирования, в результате которого из проферментов образуются ферменты, а также для синтеза белковых соединений железа, меди, цинка, кобальта (гемоглобин, гемоцианин, кобаламин и др.). Гормональный йод стимулирует и сенсибилизирует симпатическую нервную систему и тем самым косвенно повышает приспособительные и защитные иммунобиологические реакции организма.

При длительном недостаточном поступлении йода в организм у животного нарушается йодный обмен и развивается недостаток тиреоидного гормона. При этом низкое содержание в крови тироксина вызывает усиление продуцирования тиреотропного гормона гипофиза, который стимулирует образование тироксина. В щитовидной железе у животного развиваются пролиферативные процессы, приводящие ее к гиперплазии, образуются ее кисты, наполненные студневидной массой, что усугубляет отрицательные явления в организме, не смотря на ряд компенсаторных процессов со стороны центральной нервной системы. В результате возникших морфологических изменений в щитовидной железе происходит снижение выработки гормона. Снижение выработки гормона тироксина приводит к нарушению в обмене белков, углеводов, жиров и воды. Увеличенная щитовидная железа давит на гортань, вызывая у животного затруднение дыхания. У взрослых животных нарушается половой цикл и развитие плода.

Патологоанатомические изменения. При зобе основные патологоанатомические изменения определяем в щитовидной железе. При паренхиматозной гиперплазии щитовидная железа мясистая, плотная, бледно-коричневого цвета с красным оттенком. При коллоидном зобе железа набухшая, желтовато-серого или бледно-коричневого цвета, поверхность ее сглажена, на разрезе видны просвечивающиеся фолликулы.

При развитии в железе вторичных деструктивных изменений образуются кисты, заполненные студневидным коллоидом, и развивается фиброз. Размер, локализация и количество кист у больного эндемическим зобом могут быть различными. Вес щитовидной железы увеличен. При гистологическом исследовании щитовидной железы находим характерные изменения для диффузных и узловых форм зоба: коллоидного, паренхиматозного и базедовифицированного.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  как вылечить аденоиды соляной пещерой

Клиническая картина. Клиническая картина при эндемическом зобе зависит от степени развившейся недостаточности и возникших отклонений во всем организме животного. При эндемическом зобе общие симптомы болезни указывают на значительное нарушение течения обменных процессов в организме, которые приводят к снижению продуктивности, задержке роста и развития, задержке морфологической дифференциации костного скелета, наблюдается заболевания в воспроизводительной системе (задержание последа, субинволюция матки, удлиненный сервис период, ановуляторные половые циклы, кистозность и гипофункция яичников, аборты, мертворожденность и рождению слабого, нежизнеспособного приплода).

Основной симптом, по которому ветеринарные специалисты и владельцы животного определяют наличие йодной недостаточности у своего животного — увеличение щитовидной железы, которое у больного животного в зависимости от размера дефицита йода в среде, видовых особенностей и возраста животного, выражено в различной степени.

В норме у взрослого крупного рогатого скота щитовидная железа для пальпации ветеринарному специалисту не доступна. При йодной недостаточности слабой и средней степени ветеринарный врач путем пальпации может определить расширение и подвижность перешейка, соединяющего боковые доли железы, или увеличение самих боковых долей. При эндемическом зобе размер пальпируемых щитовидных желез может достигать величины куриного яйца, консистенция железы упруго-плотная, поверхность бугристая и дольчатая.

При клиническом осмотре взрослых животных, у коров отмечаем низкорослость, растянутость туловища, небольшие рожки, удлинение костей лицевого черепа, вымя у такой коровы маленькое. Отмечаем нарушение роста, задержку линьки, сухость и складчатость кожи, слизистый отек межчелюстной области (миксидема). Продуктивность коровы не большая, содержание жира в молоке уменьшено. Для заболевания характерно низкое содержание йода в молоке (от 2 до 25мкг/л), в то время как в норме содержание йода в молоке составляет 60-80мкг/л.

В районах с сильной йодной недостаточностью у телят щитовидная железа увеличивается в несколько раз, окружает трахею и пищевод и иногда приводит к гибели теленка от асфиксии.

В районах со средней степенью йодной недостаточности у больных телят в области увеличенной щитовидной железы часто при клиническом осмотре регистрируем микседему, которая иногда бывает настолько большой, что теленок не в состоянии опустить голову. У переболевших эндемическим зобом телят, зоб постепенно уменьшается в объеме и спустя 3-5 месяцев исчезает совсем. У мертворожденных телят и абортировавших плодов, кроме признаков микседемы, отмечаем изреженность шерстного покрова, волосы остаются только на отдельных участках: в области рогов, подбородочного пространства и на конечностях. На бесшерстных участках туловища кожа блестящая, складчатая, с саловидным наслоением.

У овец йодная недостаточность проявляется увеличением щитовидной железы, которое у них может быть выражено в различной степени. При недостатке йода в рационах суягных овец, ягнята рождаются хилыми и болезненными, часто с симптомами рахита, выпадения шерсти, и это не смотря на то, что рационы в достаточном количестве обеспечены кальцием и фосфором.

К дополнительным симптомам йодной недостаточности у овец относится истончение шерсти и появление алопеций в области шеи и подгрудка, на спине и боковых поверхностях туловища. Количество жиропота шерсти снижено, шесть сама при этом сухая, грязная.

У новорожденных ягнят щитовидная железа увеличена, шерстный покров на спине и груди изрежен, в области головы, шеи, пахов могут быть отеки.

Если в рационе кормления дефицит йода незначительный ветеринарный врач увеличение щитовидной железы не заметит, но ягнята все равно рождаются слабыми, их дальнейшее развитие замедляется. Такие ягнята в годовалом возрасте отличаются от своих сверстников низкорослостью, редким и грубым шерстным покровом и плохой упитанностью. У таких ягнят владельцы отмечают извращение аппетита, поедание шерсти, что приводит к катарам кишечника и образованию пилобезоаров (безоарная болезнь молодняка).

У взрослых свиней характерных признаков йодной недостаточности ветеринарный врач при клиническом осмотре не регистрирует, но недостаточность йода в рационе у них проявляется перегулами, снижением плодовитости, поросята рождаются нежизнеспособными или мерворожденными.

У поросят – сосунов йодная недостаточность клинически проявляется пучеглазием, повышенной возбудимостью, учащенным пульсом (тахикардия). В дальнейшем у поросят развиваются отеки подкожной клетчатки в области головы, шеи и пахов, угнетение, истощение и гипотермия приводящая к их падежу.

Течение йодной недостаточности у животных хроническое, у новорожденных животных заболевание протекает остро, и заканчивается гибелью животного в течение нескольких дней после рождения.

Прогноз при эндемическом зобе от осторожного до неблагоприятного. Особенно это касается молодняка животных. У больных животных вследствие паралича сердца и возникших осложнений возможен летальный исход.

Диагноз на эндемический зоб ветеринарный специалист ставит комплексно с учетом результатов пальпаторного исследования щитовидной железы, формы телосложения животного, состояния наружных покровов, рентгенологического костной системы, данных анатомического и гистологического исследования щитовидной железы при убое животного, низкое содержание йода в почве и питьевой воде. При заболевание эндемическим зобом содержание общего йода в сыворотке крови резко снижено – менее 4 мкг/л, при средней норме 60-80 мкг/л.

При постановке диагноза ветеринарный специалист должен обратить внимание на заболеваемость зобом среди населения данной местности.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный врач должен исключить наличие у животного гипотиреоза и тиреотоксикоза другого происхождения, воспаление щитовидной железы (тиреоидит), опухоли щитовидной железы, гиповитаминоз А, Д, Е и другие заболевания связанные с микроэлементами.

Лечение и профилактика йодной недостаточности у животных проводится путем применения препаратов йода — соли йодита калия, раствор Люголя, кайод, амилойодин, антиструмин и др. Владельцы ЛПХ и сельхозпредприятий должны себе уяснить, что лечение эндемического зоба у животных не является столь эффективным, как его профилактика. Поэтому для них наиболее важной мерой борьбы с эндемическим зобом должна быть йодная профилактика.

При проведении йодной профилактики у животных необходимо исходить из того, что профилактические дозы йода калия в мг в сутки на животное составляют:

  • крупный рогатый скот взрослый -1,5-8мг.
  • молодняк крупного рогатого скота старше 6мес. – 0,5-6мг.
  • телята до 6мес. -0,2-1,5мг.
  • взрослые овцы и козы – 0,2-0,9мг.
  • ягнята, козлята -0,1 -0,4мг.
  • свиньи всех возрастов на 100кг. массы животного -0,3-0,4мг.
  • поросята подсосные -0,05- 0,2мг.

Для глубоко стельных и высокопродуктивных коров профилактическую дозу йодистого препарата необходимо увеличить на 50%. Применяемые лечебные дозы йодистых препаратов необходимо увеличить в 2 раза по сравнению с профилактическими.

Для профилактики эндемического зоба йодистые препараты скармливают ежедневно в течение 1,5-2 месяцев, после чего необходимо сделать перерыв на 2-3 недели.

В настоящее время животноводы применяют стандартную йодированную соль с содержанием в 1 кг. 25 мг калия йодида, что способно обеспечить суточную потребность животного в йоде (в среднем).

Для лечения больных телят внутрь применяют таблетки кайод, содержащие 3мг йодида калия и стабилизированной гидрокарбонатом натрия в поваренной соли по 1-2 таблетки в день.

Для покрытия йода в рационе владельцы ЛПХ могут применять антиструмин, в 1 таблетке которого содержится 1мг йодида калия, применяют его 2-3 раза в неделю.

Лучшие результаты в профилактике и лечение животных достигаются тогда, когда одновременно с калием йодидом применяются препараты витамина А и фосфорно-кальциевые подкормки в обычных дозах.

Источник: http://vetvo.ru/endemicheskij-zob-u-zhivotnyx.html

БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

В щитовидной железе синтезируются тиреоидные гормоны — тироксин (Т4), трийодтиронин (Т3) и гормон кальцитонин. Характерной особенностью клеток щитовидной железы является их способность поглощать йод, поступаю­щий из кишечника в виде йодидов. В щитовидной железе синтезируются йодированные соединения — монойодтирозин и дийодтирозин. Эти гормоны в клетках фолликулов щитовидной железы образуют комплексное соедине­ние с белком — тиреоглобулин, который может сохраняться в фолликулах в течение нескольких месяцев. Тиреоглобулин содержится в коллоиде, кото­рым бывают заполнены фолликулы. По мере необходимости под действием протеаз тиреоглобулин распадается с освобождением активных гормонов ти­роксина и трийодтиронина, которые переходят в кровь, где связываются с белками плазмы крови проальбумином и альбумином, являющимися пере­носчиками гормонов. В тканях эти комплексы разрушаются с освобождением тироксина и трийодтиронина. Трийодтиронин (Т3) по своей активности в 4-5 раз превышает тироксин. Биологическое действие тиреоидных гормонов в основном осуществляется за счет Т3. Более 30% секретируемого щитовидной железой Т4 в тканях организма превращается в Т3.

Биосинтез тиреоидных гормонов, выделение их в кровь контролируется тиреотропным гормоном (ТТГ) аденогипофиза, образование которого, в свою очередь, стимулируется тиролиберином и тормозится соматостатином гипо­таламуса. Тироидные гормоны участвуют в обмене белков, жиров, углеводов, минеральных веществ, в обмене витамина А. Тиреоидные гормоны оказыва­ют существенное влияние на минеральный обмен в организме животных, на рост и дифференцировку клеток ткани, формирование ее органической мат­рицы и степень минерализации.

При избытке тиреоидных гормонов происходит снижение уровня фосфора в результате потерь минеральной части кости и эндокринных потерь это­го вещества с калом. Кальций тоже теряется с кишечными соками. При гипофункции щитовидной железы снижается интенсивность метаболизма минеральных веществ, синтез органической матрицы костной ткани, ее ми­нерализация.

Из болезней щитовидной железы преимущественно встречаются повыше­ние и понижение секреции тиреоидных гормонов. Повышение сопровождает­ся возникновением диффузного токсического зоба и синдрома тиреотоксико­за (гипертиреоза), понижение образования их — появлением гипотиреоза и эндемического зоба.

ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ (ТИРЕОТОКСИКОЗ)

Аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией щито­видной железой тиреоидных гормонов и сопровождаемое токсикозом, пора­жением сердечно-сосудистой, нервной систем и других органов. Гипертиреоэ встречается у кошек, собак и других животных.

Этиология. Причинами иммунных нарушений в щитовидной железе яв­ляются генетическая предрасположенность, стрессы, инфекция (чума пло­тоядных), травмы черепа, энцефалит, опухоли гипофиза. Причиной диф­фузного токсического зоба может быть первичный тиреоидит, в том числе развивающийся вследствие воздействия ионизирующей радиации.

Патогенез. Генетическая детерминированность сопровождается иммун­ными нарушениями, которые приводят к развитию диффузного токсическс го зоба. Перечисленные выше причины вызывают повышение синтеза тироид-стимулирующих антител и тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза. Проис­ходит гиперплазия щитовидной железы и повышенная продукция тиреоид­ных гормонов. Избыток их вызывает усиление катаболизма и ускорение окислительных процессов в клетке. Быстро расходуются источники энер­гии, уменьшается содержание гликогена и жира, повышается скорость об-

мена кортикостероидов. В организме накапливаются продукты перекисного окисления липидов, которые действуют на клетки ЦНС и других тканей.

Симптомы. Быстрая утомляемость, повышенная реакция на внешние раз­дражители, понижение упитанности при поедании достаточного количества корма. Глазные щели расширены, отмечается пучеглазие, возможен кератит, помутнение роговицы. Заболевание сопровождается выраженной тахикардией, которая не поддается лечению сердечными гликозидами. Щитовидная железа диффузно увеличена, но не так сильно выражена. Отмечается наруше­ние функции половых желез.

Для диффузного токсического зоба характерно повышение в сыворотке крови содержания Т4 и Т3, йода, связанного с белком (СБИ).Содержание в сыворотке крови общего Т4 и Т3 зависит от возраста живот­ного. У молодняка их концентрация значительно выше, чем у взрослых жи­вотных. Например, в сыворотке крови коров-матерей содержание Т4 состав­ляет 62,6-73,2 нмоль/л, Т3 — 2,65; у новорожденных телят в возрасте 48 часов соответственно 128-140 и 4-6 нмоль/л.

Содержание СБИ у здоровых животных колеблется от 4 до 8 мгк/100 мл (315-630 мкмоль/л), у больных значительно выше. При исследовании крови выявляют снижение содержания гемоглобина, гипергликемию, гиперхолестеринемию, увеличение СОЭ.

Патологоанатомические изменения. Наиболее выраженные изменения находят в щитовидной железе. Она диффузно увеличена, размягчена, сердеч­ные полости расширены, печень увеличена, на разрезе маслянистая.

Диагноз. Устанавливают на основании клинических признаков, наблюде­ний за животными, данных лабораторного исследования крови. Необходимо отличать от эндемического зоба, при котором увеличение щитовидной желе­зы связано с недостатком йода.

Течение и прогноз. Течение заболевания хроническое. Тяжелая форма болезни может быть осложнена кахексией, гепатодистрофией, мерцательной аритмией, сердечной недостаточностью. При этом создается угроза для жиз­ни животного. При своевременном выявлении болезни и адекватной терапии прогноз может быть благоприятным.

Лечение. Для лечения диффузного токсического зоба применяют тирео-статические препараты, препараты йода. Используют раствор Люголя или насыщенный раствор йодида калия, который собаке назначают в дозе 1-2 капли два раза в день.

Люголевский раствор готовят по прописи: йодид калия — 2,0, йод чис­тый — 1,0, вода дистиллированная — 30,0. В 5 каплях раствора содержится 180 мг йодидов. Эффект проявляется через 3 недели. Препараты йода тормо­зят оиосинтез тиреоидных гормонов, при этом нарушается способность щито­видной железы поглощать из крови неорганический йод и снижается секре­ция Т4, Т3.Одновременно с препаратами йода назначают бета-адреноблокаторы — анаприлин, обзидин по 5-20 мг в сутки собаке. Показано применение резер­пина, карбоната лития (стабилизирует мембраны и тем самым снижает сти­мулирующее действие ТТГ, а следовательно и содержание Т4 и Т3).

Применяют и тиреостатические препараты: метилтиурацил, мерказолил, карбимазол, метимазол, пропилтиоурацил. Они блокируют образование тире­оидных гормонов. При длительном назначении тиреостатиков показаны не­большие дозы тиреоидных гормонов (0,05-0,1 мг тироксина в день).

При мерцательной аритмии и недостаточности кровообращения назнача­ют препараты наперстянки, при гепатодистрофии — гепатопротекторы.

Профилактика. Заключается в предупреждении и своевременном лечении болезней, приводящих к диффузному токсическому зобу.

ГИПОТИРОЗ (ГИПОТИРЕОЗ, МИКСЕДЕМА) —HYPOTHYREOSIS

Заболевание, проявляющееся гипофункцией щитовидной железы и сни­жением содержания в крови тиреоидных гормонов. Различают первичный и вторичный гипотироз. Встречается у животных всех видов, но диагностиру­ется с трудом.

ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЗОБ — STRUMA ENDEMICA, ЗОБ ЭНЗООТИЧЕСКИЙ STRUMA ENZOOTICAХроническая болезнь, характеризующаяся увеличением щитовидной же­лезы (зоб) и нарушением ее функции вследствие дефицита йода. Очаги йод­ной недостаточности встречаются в СНГ, США, Египте, Бразилии, Индии, Швейцарии, Алжире, Эфиопии и других странах. Они преимущественно рас­положены в глубине континента, в высокогорных районах, на равнинах по водоразделам рек в местностях с высокой обводненностью, с жесткими извест­ковыми водами, подзолистыми и кислыми почвами.

Этиология. Основной причиной эндемического зоба является недостаток йода в организме вследствие дефицита его в воде и кормах. Установлено, что заболе­вание появляется в местностях, где содержание йода в почве ниже 0,1 мг/кг, в питьевой воде менее 10 мгк/л. Эти величины в различных районах йодной эндемии могут колебаться в ту или иную сторону, так как на степень усвое­ния йода оказывают определенное влияние другие минеральные вещества.

Йодная недостаточность отягощается избытком кальция, магния, свинца, фтора, брома, стронция, железа, так как эти вещества ухудшают усвоение йода. В очагах эндемического зоба Читинской области содержание йода в воде менее 2 мкг/л, в кормах 0,06-0,25 мг/кг сухого вещества. В Украинском Полесье йодная недостаточность у животных отмечается в очагах, где содержание йода в воде составляет 1,3-2,58 мкг/л, а в некоторых источниках 0,9-1,0 мкг/л. В Ивановской области в очагах эндемического зоба в 1 кг су­хого вещества кормов зимних рационов содержание йода составляет 0,039-0,323 мг/кг, в благополучных районах — 0,071-0,393 мг/кг.

Появлению зоба способствует поедание животными большого количества кормов, содержащих тиреостатические вещества (гойтрогенные вещества), которые имеются в рапсе, сурепке и других крестоцветных, в белом клевере, свекле, брюкве, турнепсе, ржи, некоторых сортах капусты. Йоддепрессивным действием обладают нитраты, парааминосалициловая кислота, соедине­ния тиомочевины, тиосурацил, сульфаниламиды, цианогенные глюкозиды.

Отягчающим фактором возникновения заболевания служит дефицит в кор­мах и воде кобальта, цинка и других микроэлементов, а также витаминов.

Патогенез. Поступающий с кормом и водой йод всасывается в желудке и кишечнике и проникает в кровь главным образом в виде йодидов (KI, Nal). В щитовидной железе йодиды подвергаются окислению и превращаются в мо­лекулярный (элементарный) йод. Процесс поступления йодидов в щитовид­ную железу и их окисление в молекулярный йод стимулирует тиреотропный гормон гипофиза. В щитовидной железе молекулярный йод используется для синтеза тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Секреция тироксина щитовид­ной железой в 10-20 раз больше, чем трийодтиронина. Находящийся в плазме крови йод в составе тиреоидных гормонов, связанных с белком, называют орга­ническим йодом или белковосвязанным йодом (СЙБ). Йод, связанный с бел­ком, на 90-95% состоит из тироксина. Он служит критерием оценки функцио­нального состояния щитовидной железы. Минеральный (диализированный) йод плазмы составляет у взрослых животных 15-20% общего его количества.

При длительном дефиците в организме йода снижается синтез тиреоид­ных гормонов, появляются компенсаторные приспособительные реакции в виде повышенной секреции тиреотропного гормона гипофиза, вызывающего гиперплазию щитовидной железы и ее увеличение. В стадии компенсации щитовидная железа продуцирует достаточное количество тиреоидных гормо­нов, поэтому выраженного нарушения обмена веществ не отмечается. При длительном воздействии на организм недостатка йода и других отягчающих факторов в щитовидной железе возникает уже не простая ее гиперплазия, а специфическая — зобная. В ней разрастается соединительная ткань при од­новременной атрофии железистых элементов.

Дефицит в организме йода и тиреоидных гормонов сопровождается нару­шением углеводного, жирового, белкового и минерального обмена, замедле­нием роста и развития, снижением воспроизводительной функции, понижением активности целлюлозолитической микрофлоры преджелудков, то есть развиваются процессы, свойственные гипотиреозу. Тяжелое течение болезни сопровождается нарушением обмена гликопротеидов и накоплением в тканях муцина, появлением микседемы.

Симптомы. У взрослых животных клинические признаки выражены сла­бо. В очагах йодной недостаточности у животных отмечают низкорш:лость, вытянутое туловище, снижение молочной, мясной, шерстной и другой про­дуктивности. Кожа преимущественно сухая, жесткая, на шее некоторых ко­ров образуются складки. Наблюдают ороговение поверхностного слоя кожи — гиперкератоз.

Отмечается задержка последа, субинволюция матки, удлинение сроков от отела до оплодотворения, ановуляторные половые циклы, образование фол­ликулярных кист, гипофункция яичника. Нередко наблюдаются аборты, рож­дение мертвого или нежизнеспособного приплода. Йодная недостаточность чаще проявляется симптомами гипотиреоза, для которого характерны эндофтальм (западение глаз) и явления микседемы в виде слизистого отека меж­челюстного пространства. При гипотиреозе, вызванном йодной недостаточно­стью, наблюдается брадикардия (у коров 32-28 в минуту).В районах выраженной йодной эндемии зоб протекает чаще на фоне ги­пофункции щитовидной железы, в регионах умеренного йодного дефицита он может протекать при нормальной или повышенной ее функции (гиперти-реоз). Эндемический зоб у новорожденных телят характеризуется гиперфунк­цией щитовидной железы. Степень гипертиреоза невелика и проявляется умеренной тахикардией и пучеглазием.

Увеличение щитовидной железы удается установить у взрослых овец и коз только при сильной йодной недостаточности, у других видов животных — нет.

Вследствие резкого увеличения щитовидной железы происходит сдавли­вание гортани, трахеи и пищевода, затрудняется дыхание и прием корма. Больной молодняк плохо растет и развивается, он подвержен различным за­болеваниям и нередко погибает. У оставшихся в живых зоб постепенно умень­шается и исчезает в течение 3-5 месяцев. При незначительном дефиците йода увеличение щитовидной железы может не быть, но молодняк родится сла­бым, плохо растет, отличается низкорослостью, редким и грубым шерстным покровом, плохой упитанностью. Поросята родятся с редкой шерстью, часто погибают при рождении или через несколько часов после рождения. У остав­шихся в живых поросят кожа цианотичная, сморщенная, шея и конечности укороченные. У поросят-сосунов пучеглазие, увеличение языка (первый пе­риод болезни), затем отеки подкожной клетчатки в области головы, шеи и пахов, век (второй период болезни). Отек век сопровождается сужением глаз­ных щелей. Температура тела в начале болезни нормальная, а по мере ухуд­шения снижается.

У взрослых животных и у молодняка устанавливают снижение содержа­ния в сыворотке крови йода, связанного с белком (норма 4—8 мкг%; 315— 630 нмоль/л), концентрация йода в молоке также уменьшается. В молоке коров из свободных от зоба районов содержание йода 60-80 мкг/л, в районах йодной недостаточности значительно ниже.

У больных телят содержание в сыворотке крови Т3 составляет 1,55-4,36 нмоль/л, Т4 — 7,8-2,92 нмоль/л, у здоровых того же возраста соответ­ственно 2,8-4,74 и 44,26-39,72 нмоль/л. При снижении содержания в крови Т3 и Т4 уровень тиреотропного гормона у больных животных бывает почти в два раза выше, чем у здоровых (0,74 ± 0,23 против 0,37 ± 0,14 мМЕ/л). У мо­лодняка отмечают снижение в крови кальция, повышение фосфора.

Патологоанатомические изменения. По морфологическим изменениям различают три формы эндемического зоба: а) диффузный — щитовидная же­леза равномерно гиперплазирована, имеются очаги небольших аденом; б) уз­ловой — щитовидная железа увеличена, чаще в виде одного или нескольких крупных узлов, ограниченных капсулой (рис. 162); в) смешанный — щито­видная железа значительно увеличена и имеет один или несколько неболь­ших узлов. Гистологически, в свою очередь, разделяют на паренхиматозный и коллоидный. При паренхиматозном зобе железа плотная, мясистая, бледно-коричневого цвета с красноватым оттенком. При коллоидном зобе железа набухшая, поверхность ее сглажена, желтовато-серого или бледно-коричнево­го цвета, на разрезе видны полупросвечивающиеся фолликулы. При разви­тии вторичных деструктивных изменений в щитовидной железе образуются кисты размером от просяного зерна до куриного яйца. Гистологически при паренхиматозном зобе устанавливают преимущественно мелкие фолликулы, коллоид густой, интенсивно окрашен, или его не обнаруживают. При колло­идном зобе фолликулы крупные, эпителий их резко уплотнен. Коллоид гус­той, интенсивно окрашен. Одновременно с пролиферативными процессами отмечаются деструктивный фиброз и образование кист.

Диагноз. Диагноз на эндемический зоб устанавливают на основании ха­рактера биогеохимической зоны, содержания йода в воде, почве и кормах, клинических симптомов болезни, результатов биохимических исследований крови, молока, патоморфологических изменений щитовидной железы.Для диагностики эндемического зоба от убитых или павших животных отбирают щитовидные железы и определяют их массу (из расчета 1 г на 100 кг массы животного). Относительная масса щитовидной железы выше 7 г у круп­ного рогатого скота, 8 г у овец и 10 г у свиней свидетельствует об ее увеличе­нии.

В районах с резким дефицитом йода щитовидная железа у новорожден­ных телят достигает иногда 500 г, у ягнят и поросят — 100 г.

Йодная недостаточность нередко протекает при дефиците в организме дру­гих макро- и микроэлементов, с признаками остеодистрофии и рахита.

Эндемический зоб следует дифференцировать от гипотиреоза и тиреоток­сикоза иного происхождения, воспаления (тиреоидит), опухолей щитовидной железы.

Течение и прогноз. Течение болезни хроническое. При своевременном ус­транении причин и назначении соответствующей терапии прогноз благопри­ятный или осторожный.

Лечение и профилактика. В эндемических районах в рационы животных включают йодированную поваренную соль (25-40 г йодида калия на 1 т). Стан­дартную йодированную поваренную соль применяют в виде свободной мине­ральной подкормки или скармливают в количествах, соответствующих нор­мам обычной поваренной соли. Свиньям, птице и лошадям, во избежание отравления, соль дают только дозированно в смеси с кормом. С профилакти­ческой и лечебной целью используют добавки солей йодида калия, раствор Люголя, кайод, амилойодин и другие препараты. Их дозируют исходя из де­фицита йода в основном рационе или используют ориентировочные таблич­ные данные. Для удовлетворения потребности в йоде крупный рогатый скот должен потреблять рацион с уровнем содержания элемента 0,8-1,5 мг/кг су­хого вещества для высокопродуктивных коров и 0,2-0,7 мг/кг для осталь­ных групп скота. Содержание йода в рационах свиноматок 0,4-0,5 мг/кг сухого вещества, молодняка свиней — 0,2-0,3 мг/кг, овец взрослых — 0,2-0,6 мг/кг, ягнят до 6 месяцев — 0,2-0,4 мг/кг, молодняка овец старше 6 ме­сяцев — 0,2-0,3 мг/кг. Такие колебания по уровню содержания йода в раци­оне обусловливаются продуктивностью и наличием в кормах гойтрогенных веществ, снижающих усвоение и метаболизм йода.

Ориентировочные профилактические дозы добавки йодида калия в мг в сутки на животное: крупный рогатый скот взрослый — 1,5-8, молодняк круп­ного рогатого скота старше 6 месяцев — 0,5-5, телята до 6 месяцев — 0,2— 1,5, овцы и козы взрослые — 0,2-0,9, ягнята и козлята — 0,1-0,4, свиньи всех возрастов на 100 кг массы животного — 0,3-0,4 мг, поросята подсос­ные — 0,05-0,2 мг. Для высокоудойных и глубокостельных коров дозы рекомендуется увеличить на 50%. Лечебные дозы в 2 раза выше профилакти­ческих. Этот препарат рекомендуется скармливать ежедневно в течение 1,5-2 месяцев, затем делать перерыв на 2-3 недели.

Соли йода и добавки вносят вместе с веществами, стабилизирующими йод (гидрокарбонат натрия, тиосульфат натрия и др.). Йод в стабилизированной форме применяется в виде препаратов кайод, амилойодина и др. Йодид калия стабилизирован гидрокарбонатом натрия в поваренной соли. Суточные дозы кайода (таблетка) на голову: коровам сухостойным 2-6, коровам лакти-рующим от 1 до 5, нетелям 1-2, первотелкам 2-3, быкам-производителям (в расчете на 200 кг массы животного) — 1, крупному рогатому скоту на от­корме и молодняку до 300 кг — 1, молодняку более 300 кг — 2, взрослым животным 3-4.

Амилойодин — препарат, содержащий йодид калия, йод кристаллический и крахмал. Его назначают в виде добавок в концентрированные корма в до­зах: коровам 0,1 г, овцематкам 0,01 г в сутки.

Антиструмин содержит в 1 таблетке 1 мг йодистого калия, его можно при­менять 2-3 раза в неделю в дозе, покрывающей дефицит йода в рационе.

В регионах, где эндемический зоб протекает на фоне недостаточности дру­гих макро- и микроэлементов, для профилактики и лечения болезни приме­няют полиминеральные подкормки. В Читинской области, например, для профилактики эндемического зоба у овец и крупного рогатого скота разрабо­таны и испытаны полиминеральные подкормки, в состав которых входит амилойодин, сульфат меди, кобальт углекислый, селенит натрия, сера, микровит А кормовой и отруби.

При назначении йодистых препаратов не допускают их передозировки, так как от этого бывает гибель зародышей и плода, рождение нежизнеспособ­ного приплода, снижение продуктивности. Если заболевание сопровождается явлениями выраженного гипотиреоза, микседемы, показано лечение препаратами щитовидной железы.

БОЛЕЗНИ ОКОЛОЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ

Околощитовидные железы представлены двумя парами очень маленьких коричневого цвета телец округлой или эллипсоидной формы. Наружная же­леза лежит или на щитовидной железе, или по соседству с ней, у места деле­ния общей сонной артерии. Внутренняя железа чаще находится на самой щитовидной железе. Величина околощитовидных желез у собак 2-4 мм; у свиней — 1-4 мм; у крупного рогатого скота — 8-12 мм; у овцы и козы — до 8 мм; у лошади — 1-1,3 см, массой 220-310 мг. Паращитовидные железы секретируют паратгормон, который вместе с кальцитонином и активными формами витамина D регулируют гомеостаз кальция в организме, через ки­шечник, кость и почки. Он оказывает влияние на обмен фосфора и магния. Паратгормон вместе с 1,25-дегидроксихолекальциферолом обеспечивает транс­мембранный перенос кальция и частично фосфора из кишечника, доставку их через кровь тканям, обмен кальция в кости, мобилизацию его в случае гипокальциемии. В почках паратгормон, с одной стороны, угнетает реабсорбцию фосфора в проксимальных канальцах, что ведет к фосфатурии и гипофосфатемии, с другой — увеличивает реабсорбцию кальция. Паратгормон повышает активность 1-гидроксилазы в почках, которая контролирует кон­версию 25-гидроксихолекальциферола в 1,25-дегидроксихолекальциферол, ответственный за повышение реабсорбции кальция в кишечнике посредством активации кальцийсвязывающего белка. Из болезней околощитовидных же­лез отмечают чаще гипопаратиреоз.

Заболевание, обусловленное пониженной секрецией паратгормона и ха­рактеризующееся гипокальциемией и приступами тетанических судорог. Примером гипопаратиреоза, по нашим данным, является послеродовая гипо-кальциемия у коров. Это заболевание описано и у собак.

Этиология и патогенез. Причинами болезни могут быть случайное удале­ние паращитовидных желез в ходе операции на щитовидной железе, травмы, аутоиммунные процессы в железе, воздействие радиоактивных веществ, ин­фекция, избыточное потребление кальция в виде подкормки (мел и др.). Сни­жение секреции паратгормона сопровождается плохим усвоением кальция из корма, усиленным его выведением почками, что приводит к гипокальциемии. Резкое снижение кальция в крови и тканях вызывает повышение нервной и мышечной возбудимости с последующим развитием симптомокомплекса тетании, проявляющегося судорожными сокращениями поперечнополосатых и гладких мышц.

Симптомы. Так как при гипопаратиреозе происходит резкое снижение содержания кальция в крови и тканях, преобладающим симптомом является тетания. Приступы тетанических судорог охватывают отдельные группы мышц: передних и задних конечностей, мышц морды, желудка, кишечника, диа­фрагмы. Обедненная костная ткань замещается фиброзной. У собак поражают­ся в первую очередь кости челюстей, спинка носа расширена, зубы смещены, отмечаются боли в суставах. На рентгенограммах кортикальный слой истон­чен, участки остеолизиса чередуются с «вздутием» костей верхней и нижней челюстей. Отмечаются алопеция, ломкость костей, тусклость эмали, кахексия. У самок малых и карликовых пород заболевание протекает как латентная фор­ма тетании, обостряясь перед течкой или в период щенности и лактации. Ха­рактерный признак гипопаратиреоза (тетании) — резкое снижение в сыворот­ке крови общего и ионизированного кальция и повышение неорганического фосфора. Содержание общего кальция бывает менее 7,5 мг% ( 2 ммоль/л).

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  как быстро вылечить горло ребенку 4 года

Диагноз. Предварительный диагноз устанавливают по клиническим при­знакам, окончательный — по результатам определения в крови кальция и фосфора.

Течение и прогноз. Течение заболевания зависит от этиологических фак­торов, чаще хроническое. Прогноз осторожный и неблагоприятный.

Лечение. Для купирования приступа тетании внутривенно вводят 10% -й раствор хлорида кальция или глюконата кальция. Глюконат кальция не вы­зывает раздражения сосудистой стенки и некроза при введении в околососудистые ткани, но содержит на 50% меньше ионов Са 2+ на единицу объема 10%-го раствора, поэтому его доза должна быть увеличена по сравнению с дозой хлорида кальция. В 1 мл 10%-го раствора глюконата кальция содер­жится 9 мг кальция. Для прерывания приступа тетании внутривенно медлен­но вводят 10%-й глюконат кальция из расчета максимально 15-20 мг кальция на 1 кг массы тела. Крупной собаке достаточно бывает ввести 5-10 мл 10%-го раствора глюконата кальция. Для коррекции фосфорно-кальциевого обмена назначают дегидротахистерол: по 1-15 капель 0,1% -го масляного раствора ежедневно. Периодически проводят определение содержания кальция и фос­фора в сыворотке крови, чтобы не допустить лекарственной гиперкальцие-мии и гипофосфатемии.

Рацион должен содержать корма, богатые кальцием и бедные фосфором. В рационах должно содержаться достаточное количество витамина D.

Источник: http://studfiles.net/preview/1153216/

Друзья, наш форум открыт! Эта площадка для Вас! Общайтесь, задавайте вопросы и находите ответы, обменивайтесь опытом, делайте украинское козоводство продуктивным и эффективным! Приглашаем всех неравнодушных к козоводству Украины, к сотрудничеству! Пусть информация, по возможности, станет открытой и доступной. Распространение материалов портала приветствуется с обязательным указанием ссылки на kozovodstvo.center
Ваша Алексеева Марина

Молочный зоб у козлят. Вилочковая железа.

Щитовидная и вилочковая железы. Болезни щитовидной и вилочковой желёз у коз. Молочный зоб. Дифдигностика.

Сообщение Чижик » 10 май 2016, 21:20

Основной материал по этой теме выложу на сайте. Ссылку после полной выкладки материалов, продублирую в этом посте.
я так понимаю, что эта тема нужная. столкнулась с тем, что многие не знают где расположена щитовидная железа у коз. как, что и почему. поэтому если кто желает подключиться, плиз.

итак, щитовидная железа относится к той категории органов, которые оказывают значительное влияние на состояние всего организма.. это одна из желез, которые не имеют протоков, поэтому синтезируемые ею гормоны выделяются непосредственно в кровяное русло. такие железы называются эндокринными (железами внутренней секреции). т.е. ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА ЭТО ЭНДОКРИННАЯ ЖЕЛЕЗА.

по своей величине, тиреоидная железа (более научно), является самой большой в организме. располагается на передней поверхности шеи, впереди гортани и в верхней части трахеи. имеет вид бабочки с распахнутыми крыльями .
щитовидная железа выделяет два гормона: Т4 (содержит 4 атома йода) и Т3 (содержит 3 атома йода)..
кроме них, в ЩЖ образуется и тиреокальцитонин, гормон отвечающий за контроль обмена кальция в организме. тиреоидные гормоны, Т3 и Т4 отвечают за регуляцию обмена веществ, терморегуляцию, являясь также очень важными факторами в росте и развитии, особенно центральной нервной системы.

болезни щитовидной железы являются очень распространенными.. в мире людском о них давно знают и вообщем-то плюс-минус лечат. к сожалению в мире животных болезни щитовидки не намного реже. и часе всего это связано с алиментарной йодной недостаточностью. много реже, с аутоиммунными реакциями организма.

поэтому мне думается, что нам, козоводам, пора более пристально посмотреть на такой химический элемент в рационе, как йод. но прежде чем говорить об эндемическом и энзоотическом зобах, давайте разберемся где, собственно, находится щитовидная железа у коз.

у коз щитовидная железа значительно варьирует по величине и полной симметрии между правой и левой долями практически не наблюдается. лежит она на трахее от гортани до 3-го и даже 7-го кольца.

размеры щитовидной железы: 2,5 — 5,0 см в длину, 1,0 — 1,5 см в ширину, 0,5 см в толщину.

перешеек с железистыми частями встречается очень редко, а чаще обнаруживается в виде слабого соединительнотканного тяжика, но иногда и такового не имеется. этим перешейком железа разделена на правую и левую доли и визуально рисует как бы бабочку.

Re: Щитовидная железа. Топография щитовидной железы. Болезни щитовидной железы у коз.

Сообщение Чижик » 10 май 2016, 23:30

МОЛОЧНЫЙ ЗОБ У КОЗЛЯТ

Сообщение Марина » 10 окт 2016, 21:20

Владельцы нубийцев, буров и некоторых других пород коз знакомы с такой проблемой как образование опухоли , которая появляется по бокам шеи как раз под линией челюсти у маленьких козлят. Эти мягкие вздутия, называемые «молочный зоб», начинают появляться в недельном возрасте , увеличивается в размере до 4-месячного возраста, со временем начинает исчезать и исчезнет полностью к 6 — 9 месяцам.
Объяснение этих вздутий чаще всего происходит из за того , что молоко у матки слишком жирное .

Некоторые владельцы путают эти вздутия с другими заболеваниями , такими как : CL (псевдотуберкулёз) или какой-либо другой инфекции лимфатических узлов, обнаруженных в области шеи.

Re: МОЛОЧНЫЙ ЗОБ У КОЗЛЯТ

Сообщение Марина » 10 окт 2016, 21:30

Связан ли молочный зоб с дефицитом йода?

Увеличенную вилочковую железу часто путают с увеличенной щитовидной железой, что бывает при недостатке йода. Это не так.

Козлята, испытывающие недостаток йода, рождаются слабыми, плохо растут, у них редкая шерсть и повышенная предрасположенность к стрессу.

В отличие от них, козлята с увеличенной вилочковой железой (молочный зоб), наоборот, растут очень хорошо, они крепкие и здоровые.

Месторасположение вилочковой железы отличается от щитовидной — она находится впереди гортани и по обе стороны горла.
Щитовидную железу не так легко обнаружить, она находится несколько позади гортани и чуть ниже.

Re: МОЛОЧНЫЙ ЗОБ У КОЗЛЯТ

Сообщение Марина » 10 окт 2016, 21:42

Я получил интересное письмо от американского селекционера Katahdin овец , описывающего опухоль горла у ягнят , который очень похож на опухоль горла у козлят. Это происходит у всех ягнят в этом стаде. Ягнята здоровы и быстрый растут. И что интересно — чем больше опухоль , тем лучше рост.

Фотографии показывают ягненка в возрасте 5 недель с типичным набуханием горла.
Заводчик не видел раньше этих опухолей у традиционных тонкорунных пород овец.

Re: МОЛОЧНЫЙ ЗОБ У КОЗЛЯТ

Сообщение Марина » 10 окт 2016, 21:57

Еще один миф развеян для меня. Я лично всегда считала опухоли у своих малышей ( кстати , только у козочек ) дефицитом йода.
Слава Богу все не так.

Re: МОЛОЧНЫЙ ЗОБ У КОЗЛЯТ

Сообщение Марина » 10 окт 2016, 21:58

Re: МОЛОЧНЫЙ ЗОБ У КОЗЛЯТ

Сообщение Чижик » 11 окт 2016, 00:50

Милые и любимые мною модераторы, пожалуйста объедините обе темы в одну. теме про щитовидку писано про дифдиагностику с вилочковой. и в теме об ответственности рекомендации в разделе без правил, кажется тоже писано именно о вилочковой, когда назначают бездумно йод да еще в спиртовом растворе. оттуда можно цитатой забрать.

тему обозначить надо так чтобы поисковики её видели. например диф диагностика молочного зоба (вилочковая железа) и патологии щитовидной железы. ну или тип того.

Маришка, огромное спасибо за тему

Re: МОЛОЧНЫЙ ЗОБ У КОЗЛЯТ

Сообщение olga79 » 11 окт 2016, 08:40

Re: МОЛОЧНЫЙ ЗОБ У КОЗЛЯТ

Сообщение Марина » 11 окт 2016, 10:38

У меня именно так. У старшей козочки Евы , 3 мес самая большая опухоль была , и росла она очень стремительно.

Re: МОЛОЧНЫЙ ЗОБ У КОЗЛЯТ

Сообщение Чижик » 11 окт 2016, 12:59

Re: МОЛОЧНЫЙ ЗОБ У КОЗЛЯТ

Сообщение Татьяна. од. » 11 окт 2016, 13:33

Re: МОЛОЧНЫЙ ЗОБ У КОЗЛЯТ

Сообщение Татьяна. од. » 11 окт 2016, 13:33

Re: МОЛОЧНЫЙ ЗОБ У КОЗЛЯТ

Сообщение Марина » 11 окт 2016, 14:29

Re: МОЛОЧНЫЙ ЗОБ У КОЗЛЯТ

Сообщение Марина » 11 окт 2016, 14:37

Re: МОЛОЧНЫЙ ЗОБ У КОЗЛЯТ

Сообщение olga79 » 11 окт 2016, 15:07

Re: МОЛОЧНЫЙ ЗОБ У КОЗЛЯТ

Сообщение olga79 » 11 окт 2016, 15:08

Re: МОЛОЧНЫЙ ЗОБ У КОЗЛЯТ

Сообщение olga79 » 11 окт 2016, 15:11

Re: МОЛОЧНЫЙ ЗОБ У КОЗЛЯТ

Сообщение Марина » 11 окт 2016, 15:15

Молочный зоб и дефицит йода

Расположение щитовидной железы и ее увеличение называемое зобом у людей, был и до сих пор широко распространено во многих частях мира из-за дефицита йода в рационе.
Йод является одним из важнейших компонентов гормонов, вырабатываемых щитовидной железой. Эти гормоны называются Т4 и Т3 имеют важное значение для клеточного метаболизма и роста, поддержания соединительной ткани и развития нервной системы у плода и новорожденного. Если есть дефицит йода в рационе, эти гормоны не могут быть получены.

Со своей позиции в основании головного мозга, гипофиз контролирует уровни гормонов в крови. Если низкий уровень гормонов щитовидной железы обнаруживается, гипофиз посылает свой собственный гормон щитовидной железы стимулирующий гормон или TSH, который стимулирует щитовидную железу, чтобы усилить выработку гормонов щитовидной железы. Щитовидная железа не может этого сделать, так как он отсутствует один существенный ингредиент — йод — но гипофиз не знает этого. Он держит секретирующие ТТГ, который через некоторое время приведет к ткани щитовидной железы, чтобы изменить и вся железа будет увеличиваться. Удивительно, но токсичный уровень йода также будет вызывать увеличение щитовидной и гипертиреоз из-за неисправности системы гормонов щитовидной железы, производящей.

Дефицита йода у козят:
Симптомы — рождаются слабыми, с редкой , тусклой шерстью, с низким сопротивлением к стрессу и медленного роста. Эти симптомы не встречаются у типичного здорового, быстро растущего козленка с молочным зобом.

Увеличение щитовидной железы у козы не так легко обнаружить, потому что опухоль находится за гортанью, была бы абсолютно незаметна невооруженным взглядом. Молочный зоб отлично виден , появляться спереди и по обе стороны гортани.

Если беременная матка имеет достаточный запас йода, этого будет достаточно, чтобы поддержать ее и козлят, которых она выкармливает. Если у матки была нехватка, она будет демонстрировать общие симптомы дефицита йода, таких как аборт. Плод не может выжить без адекватного уровня этого минерала. На самом деле в странах третьего мира, где дефицит йода является проблемой, наиболее серьезным признаком является естественный аборт.

С другой стороны щитовидная железа плода очень чувствительна к йодной токсичности. Козлята рожденные от маток с высоким уровнем йода в их системе рождаются с очевидным признаком увеличений щитовидной железы.

Re: МОЛОЧНЫЙ ЗОБ У КОЗЛЯТ

Сообщение Марина » 11 окт 2016, 15:34

Статья, опубликованная в 1988 году в British Journal козьим ветеринаром общества , описывает исследование опухоли горла в стаде в основном англо-нубийцев, но включал несколько Toggenburgs и Saanens. На протяжении нескольких лет большинство козлят от 7 до 10 дней от роду, имели припухлость в области щитовидной железы, которая сохранялась до возраста 6 до 9 месяцев, но как правило, начинала уменьшаться в размерах около 4 месячного возраста. В некоторых случаях опухоли были настолько серьезными, что вызвали дискомфорт, что было описано, как депрессия.

Опасаясь что это был дефицит йода, ветеринар назначал йод калия поголовью , который вводился через рот, но это не приводило к реакции. Анализ корма показал достаточное количество йода. Образцы крови и молока у козлят и маток показали переизбыток йода.

Один козленок был принесен в жертву и было проведено вскрытие с целью определить причину опухоли . Результаты показали, что отек в горле был обусловлен расширением вилочковой железы, причем большая часть — весом более 200 граммов — расположена в верхней области шеи. Гистологически вилочковая ткань была нормальной.

Козы всех возрастов от всего стада были обследованы на наличие заболеваний, в том числе CAE, энзоотическое бычьего лейкоза, пограничной болезни, инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота, токсоплазма и других бактериологических, вирусологических, гематологических, биохимических и серологических тестов. Результаты всех были отрицательными. Причиной тимуса расширения в то время был не решен.

Re: МОЛОЧНЫЙ ЗОБ У КОЗЛЯТ

Сообщение Марина » 11 окт 2016, 16:15

Немного анатомии.
Вилочковая железа является центральным органом иммунной системы. Существует взаимосвязь между ней, щитовидной железой, гипофизом, надпочечниками и половыми железами. Для функционирования тимуса необходимы витамины группы В.

Тип иммунной клетки, которая берет свое начало в костном мозге обрабатывается вилочковой железы. Эта иммунная клетка, которая называется Т-клеток (тимус-зависимой (T) лимфоцитов), должны быть в состоянии распознать разницу между внешней ячейкой вторгшегося и собственных клеток организма. Эти клетки получают подготовку в области вилочковой железы с помощью процесса, который является одним из самых больших загадок науки.

Тимус коз может быть довольно большим у молодых животных достигать пика в размере около 4 месяцев, затем начинает регрессировать до небольшого размера к 6 — 7-месячному возрасту. У кастрированных самцов расширение тимуса может сохраняться в течение некоторого времени дольше.

Тимус очень чувствительны к стрессу и инфекции, быстро уменьшается в размерах при воздействии. Стресс производит адреналин, который является естественным стероидом. В начале 1900-х годов инъекции стероидов были использованы для уменьшения размера тимуса у детей, когда увеличенный тимус считалось ненормальным.

Существует некоторая степень стресса , когда 7% раствором йода наносили на нежную кожу ребенка, что приводило к ожогу кожи. Это могло бы объяснить, почему опухоль иногда уменьшалась после лечения с помощью йода. Тем не менее, также возможно, что если лечение йодом проводилось в период 4-месячного возраста, когда вилочковая обычно начинает регрессировать, лечение не имеют ничего общего с опухолью горла .

Следует отметить, что йод может оказывать токсическое воздействие на высоком уровне. Легко впитывается через кожу, особенно если наносится на большую площадь или дается в большом количестве
Интоксикация Йодом более вероятна, если козленок или коза уже имеет нормальный уровень йода в организме.

Что будет если выпить йод в виде раствора? Последствия будут зависеть от полученного организмом количества чистого элемента. Смертельная доза в пересчёте на кристаллический йод составляет 2 грамма для взрослого человека. Негативное воздействие определяется в первую очередь ожогами слизистой пищеварительного тракта.

Источник: http://forum.kozovodstvo.center/viewtopic.php?t=1005

Коза, получившая прозвище «корова бедняков» за свою неприхотливость в содержании и еде, кроме этого, отличается еще одной замечательной особенностью: коза подвержена относительно малому количеству инфекционных заболеваний, хотя и не избавлена от болезней совсем.

Инфекционные болезни коз такие же, как у овец, но овцы болеют большим количеством заразных заболеваний, чем козы.

Козы подвержены общим для всех млекопитающих инфекционным заболеваниям. Эти же заболевания опасны и для человека, поэтому ветслужбы систематически проверяют коз на наличие таких заболеваний, как лептоспироз, сальмонеллез, туберкулез, бруцеллез.

Бруцеллез у коз и овец

Бактериальное заболевание. Бактерии бруцеллы делятся на шесть видов, из которых особенно опасен для человека именно возбудитель бруцеллеза у коз и овец. Бруцеллы неустойчивы во внешней среде. В воде, почве или навозе они сохраняют жизнеспособность 4 месяца. Прямые солнечные лучи убивают возбудителя болезни за 4 часа. Нагревание до температуры 90-100°С убивает бруцеллы моментально.

Заражение у коз и овец чаще всего происходит через пищеварительный тракт, при поедании кормов, засеянных бруцеллами, а также через «кровавые» травмы (царапины, мелкие ранки), открывающие прямой путь для инфекции в кровеносные пути. Человек обычно заражается через молоко или мясо.

Симптомы заболевания бруцеллезом

Основная проблема бруцеллеза как раз в том, что у коз и овец в большинстве случаев заболевание протекает бессимптомно, давая знать о себе только во время сукозности абортом на 4 – 5 месяце. Абортировать может до 70% коз или овец в стаде. Реже может развиваться парез задних ног.

Диагноз по заболеванию можно поставить только в лаборатории. Ответственные козовладельцы периодически сдают на анализы молоко от своих коз, хотя при обнаружении бруцеллеза они потеряют всех своих коз, так как лечение заболевания не разработано.

Профилактика бруцеллеза у коз и овец

Строгое соблюдение ветеринарных правил по предотвращению болезни и контроль за перемещением коз и овец. Если в благополучном прежде районе будет обнаружен случай заболевания бруцеллезом все животные без исключения направляются на убой. В неблагополучных по болезни районах молодняк выращивают в изоляции, формируя из него молочное стадо. Вакцинация от бруцеллеза проводится только по согласованию с ветеринарной службой.

Такие общие для всех продуктивных животных болезни коз как лептоспироз, ящур, туберкулез обычно строго контролируются ветслужбами и встречаются относительно редко. Кроме лептоспироза, который разносится грызунами. Но риск заболевания лептоспирозом можно уменьшить, если хранить корма в таре, куда крысы не могут добраться. Лептоспиры выделяются с мочой крыс и долго сохраняются во влажной среде: в воде до 200 дней. В сухой среде лептоспиры погибают максимум за 2,5 часа.

У коз и овец лептоспироз протекает бессимптомно, поэтому ветслужбы контролируют наличие болезни путем анализа крови. Частным владельцам о лептоспирозе смысла беспокоиться нет. При отсутствии симптомов лептоспироза «на глаз» наличие болезни у козы или овцы определить невозможно.

Контагиозная эктима овец и коз (контагиозный пустулезный дерматит и стоматит)

Вирусное заболевание коз и овец, поражающие кожные покровы. При заболевании эктимой образуются узелки, пустулы и корки на слизистой рта, губах, конечностях, половых органах, вымени и других частях тела.

Вызывает заболевание ДНК-содержащий оспоподобный вирус, очень устойчивый на шерсти при высыхании. В сухом состоянии вирус может сохранять патогенность до 15 лет. Во влажной среде, при высокой температуре или под прямыми солнечными лучами погибает относительно быстро. Чувствителен к хлороформу, фенолу, формалину, щелочам и другим дезинфицирующим средствам.

Передается заболевание при контакте с больным животным.

Симптомы заболевания

Период инкубации болезни 3 – 10 дней. Различают стоматитную, губную, генитальную и копытную формы болезни. Из названий понятно, в каком именно месте при каждой форме заболевания возникают специфические поражения кожи.

При развитии заболевания сначала появляется покраснение и опухание кожи в очаге поражения, потому появляются везикулы, пустулы и струпья, отпадающие спустя 2 – 3 недели. Поражение болезнью копыт вызывает хромоту. При эктиме нередко осложнение течения болезни вторичной инфекцией некробактериоза, что затягивает течение болезни до 40 суток. У маток возможны воспаления на коже вымени и сосков.

Лечение заболевания

При этой болезни возможно только симптоматическое лечение. Слизистую ежедневно обрабатывают глицерином или 5-процентным йодом. Кожу смазывают семптомициновой эмульсией.

Вместо йода опытные владельцы коз и овец рекомендуют использовать раствор марганцовки.

В случае осложнения заболевания некробактериозом показаны антибиотики тетрациклиновой группы.

Существуют, если так можно выразиться, условно инфекционные заболевания коз. То есть болезни, вызываемые патогенными микроорганизмами, но при непосредственном контакте с больным животным заразиться этой болезнью нельзя. Нужен либо переносчик заболевания в виде клещей или блох, либо прямой канал в кровь в виде повреждения кожного покрова, либо ослабление иммунитета у конкретного животного.

Условно заразные болезни коз и способы их лечения

Из инфекционных болезней коз и овец это практически единственные заболевания, которым подвержены козы, живущие на личных подворьях.

Некробактериоз у коз

Второй название заболевания – фузобактериоз. Заболевание вызывает анаэробный микроб, широко распространенный в окружающей среде и обитающий на постоянной основе в ЖКТ коз, овец и других животных. Для развития заболевания необходим глубокий раневой канал либо ослабление иммунитета у овцы или козы.

При развитии заболевания у коз и овец появляются гнойно-некротические участки преимущественно на нижних частях конечностей. Иногда могут быть очаги поражения во рту, на вымени, половых органах. Возможно также развитие некробактериоза во внутренних органах и мышцах.

Симптомы заболевания

Инкубационный период заболевания 1 – 3 дня. Клинические признаки и протекание болезни зависит от степени патогенности микроорганизма, уровня иммунитета козы и ее возраста, локализации процесса заболевания.

Симптомы болезни зависят от места локализации начального заражения и вида животного. У коз и овец болезнь чаще всего начинается с хромоты. При проникновении возбудителя болезни в кожу конечностей сначала образуются покраснение и отек, которые часто проходят мимо внимания владельца. Далее на месте поражения возбудителем заболевания появляются серозные выделения и образуется язва. Животное угнетено, температура тела повышена до 40°С. Больная конечность болезненная и горячая.

Лечение и профилактика заболевания

Лечение болезни комплексное. Наряду с антибиотиками и сульфаниламидами, назначенными ветврачом, применяют местное лечение пораженных болезнью участков. Некротические участки обрабатывают дезинфицирующими растворами: марганцовкой, хлоргексидином, йодглицерином, медным купоросом. После промывания пораженного болезнью участка на него накладывают противомикробные препараты или мази с антибиотиками тетрациклиновой группы.

Перекись водорода провоцирует рост «дикого мяса» на открытых язвах. Хотя ее тоже рекомендуют использовать для дезинфекции некроза при болезни, ее лучше применять осторожно.

Для профилактики заболевания соблюдают санитарные нормы, систематически вычищая загоны овец и коз от грязной подстилки, не допускают выпаса животных в заболоченной местности. Проводят профилактику травматизма.

Копыта овцам и козам осматривают и расчищают не реже одного раза в 2 месяца. 2 раза в год копыта обрабатывают формальдегидом.

Как постричь копыта козе

При заболевании козы некробактериозом, молоко от нее уничтожают.

Псевдотуберкулез

Возбудитель болезни мало изучен. Известно, что бактерия чувствительна к высыханию, но долгое время сохраняется во влажной среде при температуре +18 — 20°С и даже в состоянии размножаться при таких условиях. Возбудитель заболевания сохраняет жизнеспособность также в пищевых продуктах, хранящихся в холоде. Чувствителен к антибиотикам пенициллиновой и тетрациклиновой групп, а также к сульфаниламидам. Быстро погибает при обработке карболовой кислотой или формальдегидом.

Симптомы заболевания

Инкубация вируса длится от 9 дней до 2 недель. У коз основные признаки заболевания: пневмония, аборты и маститы. Часто протекает хронически без симптомов.

Лечение заболевания

Для начала псевдотуберкулез в лабораторных условиях дифференцируют от настоящего туберкулеза и других сходных заболеваний.

Лечение болезни эффективно только при воспалении поверхностных лимфоузлов. Зреющие абсцессы смазывают ихтиоловой мазью и после созревания вскрывают, промывая антисептическими растворами. Внутримышечно вводят антибиотики пенициллиновой группы. Перорально – сульфаниламиды.

Профилактика заболевания

При псевдотуберкулезе лечение и прививки нерезультативны, поэтому основное внимание уделяется предотвращению заболевания. В комплекс мер по предотвращению болезни входят регулярная дератизация и дезинфекция мест содержания коз и овец. Больных животных изолируют и либо лечат, либо сразу забивают. При появлении случаев псевдотуберкулеза стадо 2 раза в месяц осматривают, пальпируя лимфатические узлы.

Возбудитель – анаэеробный микроорганизм. Устойчивость во внешней среде чрезвычайно высока. Без попадания прямых солнечных лучей на загрязненных поверхностях возбудитель заболевания способен сохранять жизнеспособность до 10 лет. Очень устойчив к дезинфицирующим средствам. Кроме хлорной извести, которая убивает возбудитель столбняка за 10 минут, остальным дезрастворам требуется от 8 до 24 часов, чтобы подействовать на микроорганизм.

Симптомы заболевания у овец и коз

Симптомы столбняка проявляются через 3 – 21 день с момента заражения. По факту заражение происходит в момент получения глубокой узкой раны, куда плохо проникает кислород. Чаще всего это прокол гвоздем.

Протекание заболевания острое. Первые признаки болезни проявляются в затрудненном приеме пищи из-за напряженных жевательных мышц. При дальнейшем развитии болезни у овец и коз наблюдают опистотонус – выгибание спины с запрокидыванием головы назад. На фото выше классическая поза козы при столбняке. При отсутствии осложнений температура тела нормальная почти до самой смерти. Незадолго до гибели температура повышается до 42°С. Гибель наступает через 3 – 10 дней от момента появления признаков болезни.

Лечение заболевания

Столбнячных коз внимательно осматривают и обрабатывают имеющиеся раны. Абсцессы вскрывают, вычищают, удаляют отмершие ткани и дезинфицируют. Животных помещают в темное, желательно звуконепроницаемое помещение.

Для ослабления судорог при заболевании вводят успокаивающие и наркотические препараты, вкалывают противостолбнячную сыворотку. Проводят массаж прямой кишки и мочевого пузыря. Кормление диетическое.

Профилактика заболевания

Лучший способ профилактики болезни – противостолбнячная прививка. Не повредит также содержание территории в чистоте и отсутствие в пределах досягаемости овец и коз загрязненных досок со ржавыми гвоздями.

По сути, это — не болезнь, а отравление токсинами анаэробного микроба. Коза может отравиться при поедании некачественного силоса. Развитие же микроорганизма в силосе возможно при попадании в яму земли, трупов мелких животных или птичьего помета. Качественный силос должен пахнуть квашеной капустой. Силос с резким неприятным запахом лучше животным не скармливать.

У коз при отравлении токсином преобладает нарушение координации движений, иногда случаются параличи жевательных и глотательных мышц, но последнее происходит не всегда.

Лечение заболевания

Такое же, как при любых других отравлениях: промывание желудка раствором пищевой соды; применение слабительных препаратов и теплых клизм. В тяжелых случаях болезни ставят капельницу с физраствором. Внутривенно вводят противостолбнячную антитоксическую сыворотку.

Брадзот овец и коз

Острая бактериальная болезнь, вызываемая анаэробным микроорганизмом. Споры бактерии способны длительное время сохранять жизнеспособность во внешней среде.

При попадании в организм овцы или козы анаэроб вызывает геморрагическое воспаление слизистой сычуга и двенадцатиперстной кишки, а также перерождение внутренних органов.

Симптомы заболевания

Брадзот протекает молниеносно и остро. При молниеносном течении болезни овцы и козы часто погибают ночью или в момент выгона на пастбище. При этом отмечают судороги, тимпанию, пену изо рта, гиперемию слизистых оболочек. Гибель наступает в течение 30 минут.

При остром течении заболевания наблюдают сильную одышку и слабость. Гибель в течение 8 – 14 часов. При остром течении болезни можно успеть увидеть:

  • возбуждение, сменяющееся угнетением;
  • повышенную температуру тела — 41°С;
  • шаткую походку;
  • скрежет зубов;
  • непроизвольные движения;
  • учащенное дыхание;
  • кровянистую жидкость изо рта и носа;
  • отеки в подчелюстном пространстве, шее и подгрудке;
  • тимпанию;
  • иногда кровавый понос.

В конечном итоге коза или овца погибает с запрокинутой головой и вытянутыми ногами.

Лечение заболевания

При молниеносном течении болезни лечение опаздывает. При остром течении заболевания можно срочно применить антибиотики: биомицин, террамицин, синтомицин. При остром течении болезни необходимы также антитоксические, сердечные и успокаивающие препараты.

Хотя инфекционные болезни овец и коз могут быть достаточно страшны, но основным бичом как коз, так и козоводов являются неинфекционные заболевания.

Часто именно незаразные болезни коз и овец сильно осложняют жизнь козоводам.

Одна из наиболее распространенных неинфекционных болезней – тимпания рубца.

Тимпания у коз и овец

Тимпания – это вздутие рубца в результате брожения пищевых масс, скопившихся в рубце.

Обычно вздутие неравномерное. Слева рубец выпирает сильнее.

Причины заболевания

Причинами болезни могут быть поедание кормов, склонных к брожению, закупорка ЖКТ или дисбактериоз на фоне недавнего курса антибиотиков.

Лечение заболевания

В качестве лечения болезни иногда достаточно просто погонять козу или облить ее холодной водой. Суть процедуры в том, чтобы заставить мышцы живота резко сократиться и сжать рубец, в результате чего газы обычно выходят с отрыжкой. Также массируют рубец, располагая козу так, чтобы передние ноги были выше задних. А некоторые владельцы «танцуют» с козой, взяв ее за передние ноги.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  вылечить герпес форум

В особо тяжелых случаях болезни прокалывают препарат «Тимпанол», который должен быть в аптечке козовода.

Если совсем ничего не помогло, но ветврач успел доехать до еще живой козы, делают прокол рубца.

Неизвестно, насколько эта процедура действительно может помочь справиться с заболеванием на фоне инъекции «Тимпанола», но хуже не сделает.

Заболевание вызвано воспалением вымени из-за скопившегося в нем молока. Вымя раздувается, становится твердым и болит.

Особенно часто маститом страдают первокотки, так как после окота с перепугу не подпускают к себе козленка. Коза старается избежать боли. Если мастит не инфекционный помогает массаж вымени и сдаивание молока. После того как козу удастся поймать и надежно зафиксировать. Иногда достаточно заставить козу несколько раз покормить козленка, чтобы боль начала спадать и коза стала спокойно кормить козленка.

Чтобы избежать заболевания, вне зависимости от того будет ли козленок оставлен под козой или сразу удален, необходимо в течение первого часа после окота сдоить молозиво или дать козленку его высосать. Для предотвращения рецидива заболевания козу необходимо регулярно доить.

Инфекционный мастит возникает как следствие повреждения сосков, на которых образуются трещины. Через трещины в вымя проникает инфекция, вызывающая воспаление. Инфекционный мастит лечат с помощью антибиотиков, закладывая мазь через специальный тюбик внутрь соска. В тяжелых случаях заболевания делают инъекции антибиотиков.

Трещины часто возникают из-за грубого обращения с сосками козы при дойке. Также соски может повреждать козленок, благо зубы у него имеются с самого рождения. В молоке, сдаиваемом при инфекционном мастите, часто плавают белых хлопья. Такое молоко ни козлятам, ни людям пить нельзя.

Выпадение влагалища

Не такая редкая болезнь у коз, как может показаться. Верхний свод влагалища при болезни выпячивается за пределы вульвы. Чаще всего заболевание возникает в связи с сукозностью и окотом. Предрасполагающими факторами развития болезни могут быть недостаток витаминов или микроэлементов, незаменимых аминокислот, большой уклон пола в стойлах, отсутствие моциона. Опытные козоводы называют еще одну причину болезни: ранняя случка.

Непосредственные причины заболевания: повышение внутреннего давления, травмы или сухость родовых путей, сильные потуги при окоте.

При выпадении влагалища, слизистая пересыхает и травмируется, что приводит к сепсису и вагиниту.

Лечение заболевания

Потуги снимают, слизистую обрабатывают и обеззараживают. Выпавшую часть вправляют обратно и зашивают вульву. Спустя полторы недели фиксацию снимают. Пролечивают вагинит.

В случае частых рецидивов заболевания, если коза особо ценная и терять ее не хочется, рекомендуют сразу после случки зашить вульву и снять фиксацию буквально за пару часов до того, как коза решит окотиться. Но лучше от таких коз избавляться, а в качестве меры профилактики болезни случать коз не ранее, чем в 1,5 года.

Молочный зоб у козлят

Иногда козлята рождаются с такими, как на фото, опухолеобразными образованиями под ганашами. Ранее зоб козлят считался заболеванием вилочковой железы у козленка, требующим лечения.

Сегодня американцы считают, что такой зоб у козленка – норма, способствующая формированию сильного иммунитета. Лечения зоб у козлят не требует, после 7 месяцев само пройдет.

С ними все еще не согласны ветеринары из СНГ, практикующие лечение зоба козлят препаратами йода. Зоб у козлят действительно уменьшается, так как железа козленка чувствительна к йод-содержащим препаратам. Но есть мнение, что иммунитет пролеченных козлят ниже, чем у козлят, избавившихся от зоба естественным путем.

Как сделать козе укол

Заключение

Козы еще менее прихотливы в содержании и кормлении животные, чем овцы, которых, к тому же в России мало где принято доить. Вкус и запах козьего молока зависит от кормов, которые потребляет коза, поэтому при качественном и грамотно составленном рационе козы у козьего молока будет отличный вкус и полностью отсутствующий неприятный запах.

Источник: http://fermilon.ru/hozyajstvo/zhivotnovodstvo/bolezni-koz-i-ih-simptomy-lechenie.html

  • * ВЕТЕРАН *
  • 3 239 сообщений
    • Пол: Мужской
    • География: Борисов

    Йод в практике молочного животновода. Йод -тот элемент потребность в котором у молочного дойного животного постоянна и высока в определенные моменты.
    Как лучше использовать йод? В виде водно-спиртового раствора. Набирая его в шприц без иглы-можно легко влить потом животному в рот.
    Когда стоит использовать йод?
    1-дойному животному периодически , особенно высока потребность в йоде на раздое. В этот момент идет усиленная выработка щитовидкой гормона Л-тироксина. Особенно в месяц раздоя. Как определить , что назрела потребность острая в даче йода? Скажу из своего опыта -при дойке вы почувствуете, что кожа вымени и соски стали сухими, а то и шершавыми, надой стал нестабилен или снизился.
    2-ремонтному молодняку от рождения до момента полового созревания. Почему? Самая большая проблема в выращивании ремонтного молодняка-это паразиты-черви и одноклеточные (кокцидии, водоросли и прочее).
    Противококцидозные препараты при содержании стад-слишком дорогое удовольствие. Йод -старое и проверенное противококцидозное средство, также изветен его эффект как противогельминтного средства. Протерев при рождении детенышу (козленку, ягненку, теленку) губы и пуповину йодным раствором и поместив детеныша на сухую подстилку в прохладное помещение, вы получите шанс вырастить крепкое и здоровое производственное животное. С этой же целью хорошо периодически обрабатывать йодным раствором поилки и кормушки. В последующем растущему ремонтному молодняку йод дается регулярно согласно потребности. Щерсть и кожа ваших животных благодаря этому не хитрому препарату станет всегда хорошей и гладкой.

    Каковы конкретные дозировки в разные периоды жизни и случаях? Жду вашего участия).
    Прошу все найденные материалы с указанием источника и вашим мнением выставлять здесь. Возможны будут проблемы с поиском-фармакология -отрасль , которой не интересны дешевые и эффективные препараты. Животноводы при этом-люди , которым не интересны излишние финансовые траты.

  • * ВЕТЕРАН *
  • 3 239 сообщений
    • Пол: Мужской
    • География: Борисов

    #3 Entusiast

  • — ПИСАТЕЛЬ —
  • 638 сообщений
    • Пол: Женский
    • География: Глубокский р-н

    Йод в практике молочного животновода. Возможно кому-нибудь будет интересно как приготовить СИНИЙ ЙОД самим.

    ЙОДИД КАЛИЯ СВОИМИ РУКАМИ
    1. 3 литра воды довести до кипения. 2. 3 столовые ложки картофельного крахмала (без верха) растворить в небольшом количестве воды и тонкой струйкой влить в кипящую воду, заварить 3-5 минут, как кисель 3. Остудить 4. Добавить 3 столовые ложки простого йода (р-р спиртового) 5. Получаем 3 ЛИТРА препарата «СИНИЙ ЙОД», который является точным аналогом препарата промышленного производства. Селеном и витамином Е рацион животного можно насытить с помощью семени льна, что будет способствовать рациональному усвоению и использованию йода организмом.
    По применению синего йода- по 1 чайной ложке на животное через день три дня. Типа — понедельник, среда, пятница. Пропустить неделю и повторить. Дальше пропускаешь еще неделю и даешь 2 раза в неделю как профилактику. Когда уже качественный выпас давать перестаешь. Осенью начинаешь снова. В то же время внутримышечно колешь Е-Селен 0,2 мл. на 10 кг веса через день три дозы. Через неделю повтор. Больше повторов не делаешь. Козлятам можно Е-Селен не колоть, а давать перорально.

    Это рекомендация ветврача -козовода для животных и их потомства у которых бывают проблемы со щитовидкой (зоб).
    Применять или нет решать каждому индивидуально.

    Сообщение изменено: Entusiast, 26 Декабрь 2016 — 03:29 .

    #4 Entusiast

  • — ПИСАТЕЛЬ —
  • 638 сообщений
    • Пол: Женский
    • География: Глубокский р-н

    Йод в практике молочного животновода. Предлагается перевод с официального государственного сайта «Департамента приоритетной индустрии, окружающей среды, парков и воды» Тасмании.

    Зоб и йододефицит

    Введение
    Наиболее серьезным заболеванием щитовидной железы у сельскохозяйственных животных является врожденный зоб (зоб, с которым животные родились), вызванный дефицитом йода.

    Зоб может быть обнаружен при прощупывании области шеи, начиная чуть ниже глотки и продвигая пальцы вниз по трахее. В тяжелых случаях увеличение может быть видимым и выглядеть как опухоль в области шеи. Однако, не стоит путать зоб с отеком головы у новорожденных животных, который образуется в результате дистоции, в ходе тяжелых или затяжных родов.

    Врожденный зоб чаще всего встречается у ягнят, реже у телят, иногда у жеребят, оленят и поросят. Козлята же особенно подвержены данному заболеванию.

    Ягнята могут родиться ослабленными или мертвыми по причине йододефицита, при этом не имея никаких видимых признаков увеличения щитовидной железы. Новорожденные ягнята с нормально функционирующей щитовидной железой, в большей степени приспособлены к выживанию в сырых и холодных условиях. Умеренный дефицит йода, при минимально выраженных признаках увеличения щитовидной железы, является основной причиной смерти новорожденных ягнят.

    Хозяевам животных настоятельно рекомендуется предоставить мертвых ягнят для ветеринарного осмотра или обратиться за консультацией к ветеринару, если потери новорожденных ягнят слишком высоки, даже если вам кажется, что причина смертей в плохой и холодной погоде или чем-то другом.

    Причины зоба
    Почва

    В большинстве случаев зоб у животных, как правило, появляется в областях, тесно связанных с основными речными системами. Песчаные почвы, преобладающие в этих регионах, менее насыщены йодом, чем глинистые и др.

    Обильные дожди обычно повышают питательность пастбищ и рост растений. Это, как правило, приводит к развитию зоба, за счет уменьшения поступления в организм животных поверхностного слоя почвы, съеденного во время выпаса. Верхний слой почвы, поступая в организм животного, выступает в качестве добавки, так как содержит в себе различные минералы и микроэлементы, в том числе и йод. Количество съеденной почвы также зависит от численности поголовья: наличие зоба более вероятно в стаде с низкой концентрацией поголовья, чем в стаде с более высокой концентрацией.

    Овцы и крупный рогатый скот кормятся, в основном крестоцветными фуражными культурами, такими как капустные листья, рапс, репа, остатки и обрезки цветной капусты и брокколи, длительное употребление которых, вероятно, и приводит к образованию зоба у потомства. Это происходит потому, что крестоцветные содержат соединения, называемые гойтрогенами, которые могут стимулировать увеличение щитовидной железы и образование зоба.

    Профилактика зоба
    Меры предосторожности

    Желательно избегать выпаса беременных самок в «районах повышенного риска», таких как почвы песчаного типа, особенно во второй половине беременности.

    Когда пастбища изобильно покрыты сочной растительностью после хорошего периода вегетации, не стоит выпасать на этих пастбищах беременных самок при низкой концентрации поголовья в стаде. Заблаговременно побеспокойтесь о принятии профилактических доз йода, проживая в йододефицитных районах.

    Профилактические дозы йода

    Подкормка самок соединениями йода на четвертом-пятом месяце беременности предотвращает появление зоба у ягнят. Соединения йода можно давать напрямую или добавлять в антипаразитарные средства. Рекомендации по дозировке и совместимости соединений йода с различными препаратами от паразитов можно получить у местного ветеринара.

    Лизунец, содержащий йодид калия, скорее всего, потеряет большую часть йода путем испарения и выщелачивания.

    Йодид натрия более стабилен в смеси с солями, но, как и со всеми лизунцами – не все животные из стада будут его использовать.

    Нанесение йода на кожу

    У некоторых видов животных, таких как козы, изредка овцы и свиньи, для профилактики зоба у потомства может применяться йодная сетка.

    Йод наносится еженедельно на внутреннюю поверхность бедра, на протяжении последних шести недель беременности.

    Лечение зоба
    Рекомендации по профилактике могут быть адаптированы и применены для лечения зоба у новорожденных животных. В случае необходимости – ветеринар может предоставить более конкретные рекомендации.

    Окрашивание сосков у самок свиней, овец, коз и коров раствором йода или йодофором один раз в день в течение двух недель, позволит малышу сосущему вымя матери получить достаточное количество йода для предотвращения развития зоба.

    Подведение итогов
    Разрастание щитовидной железы вызывающее заметное ее увеличение (зоб) является результатом недостатка йода в рационе самок. Следует помнить, что дефицит йода, в результате которого образуется недостаток гормонов щитовидной железы, может привести к гибели новорожденных животных, даже если видимое увеличение щитовидной железы отсутствует.

    Источник: http://www.fermer.by/topic/22636-jod-v-praktike-molochnogo-zhivotnovoda/

    Вопросы задавать можно только после регистрации. Войдите или зарегистрируйтесь, пожалуйста.

    Уважаемые форумчане, помогите! Мы с мужем переехали из города в деревню. Случайно обзавелись козами. Две нубийские и одна заанинка. Нубийским козам уже больше года иу них зобы. Я сначала думала что это особенность породы, но 25 августа одна из них окотилась. Козленок с зобом прожил 4 часа, не лысый, но копыта белые. Я обшарила весь интернет. Проколола Седимин 4 куб. И элиовит 3 куб. В ноябре котится вторая нубийка. Подскажите пройдут ли у них эти зобы и как часто их надо прокалывать. Помогите! Хочется козочек спасти.

    . фотки киньте. так сложно давать советы.

    Когда все надоест — уйду в кибуц.

    Йод. Йододефицит.
    Фоточки бы, посмотреть, действительно.
    Юлия, а из какого Вы региона?

    Просто Юля.
    Главное в жизни — найти своих и успокоиться.

    Красноярский край. 300 км от красноярска

    Лейла(белая) окотилась 25 августа. Шоколада(коричневая) жду окота в конце ноября. 28 августа проколола их седимином с витаминами. У Лейлы вроде меньше стал. или мне так хочется) хочу понять выправятся они или уже так и будет? Они весёлые кушают хорошо. В теплую воду добавляю раствор люголя . пьют хорошо. Спасибо за отклик! Наши ветеринары не видели таких коз никогда. не говоря ни о чем.

    Да, Юлия, он самый.
    Прочтите вот эту статейку, к примеру: https://vetvo.ru/endemicheskij-zob-u-zhivotnyx.html
    В конце написано что делать.
    Ещё в интернете забейте «синий йод» — тоже хорошая штука, можно легко сделать самому.
    И знаете, Юлия, Вы и себе сделайте профилактику йододефицита, проверьте свою щитовидку на всякий случай.

    Не рассчитывайте сильно, что у Лейлы будут здоровые козлята. Если мать страдает от нехватки йода, то откуда он будет у плода? Может быть люголь и поможет, не знаю.
    Ветеринары лукавят! Всё они знают, но просто ничего делать не хотят, странные.

    Просто Юля.
    Главное в жизни — найти своих и успокоиться.

    Источник: http://fermer.ru/forum/551/zob-u-kozy-321986

    Болезни обмена веществ

    Обмен веществ, или метаболиз, – совокупность превращений веществ и энергии в организме, обеспечивающих его жизнедеятельность. Важное место в обмене веществ занимают витамины, минеральные вещества, в том числе микроэлементы. Поэтому недостаточное их поступление с кормом, плохая усвояемость приводят к болезням.

    Остеодистрофии

    Остеодистрофии – хронические болезни животных, характеризующаяся нарушением фосфорно-кальциевого и витаминного обмена с преимущественным поражением костей. Расстройства функций всасывания в желудочно-кишечном тракте, развивающиеся в результате погрешностей в кормлении или воспалительных процессов слизистой оболочки, также могут вызвать нарушение обмена веществ и гипокальциемию.

    Изменения в костной ткани проявляются в форме рахита, остемаляции и остеопороза. Недостаточность в организме ягнят и козлят витамина D и расстройства фосфорно-кальциевого обмена вызывают глубокие нарушения процессов костеобразования (остеогенез) и отставание в росте, а именно рахит. В таких костях резко преобладает хрящевая масса.

    У закончивших рост животных, особенно при лактации и беременности, вследствие фосфорно-кальциевой, белково-углеводной и витаминной (D– и А-гипотавитаминоз) необеспеченности, недостаточном ультрафиолетовом облучении развивается рахит взрослых или остеомаляция – хроническая вторичная деминерализация ткани (выход солей). Несоответствие структуры рациона уровню и характеру продуктивности, низкая биологическая полноценность кормов играют ключевую роль в развитии этого заболевания.

    У старых особей обычно отмечается остеопороз – разрежение костной ткани вследствие преобладания процессов рассасывания над процессами остеогенеза. Характерна хрупкость костей, плохая заживляемость переломов.

    Остеодистрофии начинаются с извращения аппетита, выпадения шерсти, снижения продуктивности. Животные беспокоятся при ощупывании маклоков, седалищных бугров, плюсны и пястья. Хвост в области последних хвостовых позвонков можно согнуть под острым углом с последующим истончением его кончика, что вместе с истончением костной массы тела крестца приводит к западению подхвостового пространства. Позднее наблюдается слабость конечностей, походка становится напряженной, болезненной, может появиться хромота, затруднение при вставании, последние ребра прогибаются. Больные особи становятся малоподвижными и больше лежат.

    При появлении первых признаков остеодистрофии необходимо давать витаминно-минеральные препараты, содержащие кальций, фосфор и витамин D, следить за сбалансированностью рациона по этим компонентам. В случае концентратного типа кормления животных снижают дачу концентратов до 40% от общей питательности рациона. Животные должны чаще находиться на солнце или в помещении устанавливают специальные ультрафиолетовые лампы, облучая больных по 10 мин ежедневно в течение 20 дней.

    Кетоз овец

    Кетоз – нарушение промежуточного, в основном белково-углеводного обмена, сопровождающееся расстройством пищеварения, повышением содержания в крови кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксималярной кислот – в норме 2-7 мг%), деструктивными изменениями во внутренних органах (печени, почках, миокарде). Болеют в основном суягные многоплодные овцематки за 3-4 нед до окота, что сопровождается расстройством функций центральной нервной системы, пищеварения и абортами.

    Чаще всего причиной болезни является голодание, несбалансированность рациона по общей, протеиновой, витаминной питательности, в конце суягности. Кетоз может возникнуть и как вторичное заболевание при ацидозе на почве перекармливания концентратами.

    В первой стадии характерно наличие массовых абортов, извращение аппетита, расстройство пищеварения, потеря шерсти, тахикардия, одышка. Вторая стадия характеризуется прогрессированием в своем развитии. Отмечается резкое угнетение, слабость, вялость, ослабление реакций на окружающее, животное длительное время стоит упершись головой в стенку кормушку, развивается дряблость мышц и ослабление их тонуса. Токсикоз и истощение центральной нервной системы приводят к некоординированным движениям, судорогам и коматозному состоянию.

    Постоянные симптомы кетоза: выдыхаемый воздух, моча, кожа имеют острый запах ацетона, желтушные слизистые оболочки, увеличенная печень, пониженный или извращенный аппетит, изменения в жвачке, запоры, атония преджелудков и кишечника, реже судороги, мышечная дрожь.

    Для подтверждения окончательного диагноза необходимо отправить в ветлабораторию на анализ кровь, мочу и молоко на содержание кетоновых тел.

    В рацион больных особей вводят корма, богатые сахаром (свекла, морковь, патока), а также картофель, хорошее сено, микроэлементы, витамины А и D2, активизируют моцион. Медикаментозное лечение состоит из внутривенного введения глюкозы, гидролизатов, инсулина; внутрь – соду, лимоннокислый натрий.

    Профилактика кетоза овец сводится к сбалансированности рационов по питательности и структуре кормовых средств, улучшению содержания и ухода за животными.

    Эндемический зоб

    Эндемический зоб – хроническое заболевание животных, характеризующееся увеличением в размере (зоб) и функции щитовидной железы.

    Основная причина заболевания – недостаточность йода в почве (ниже 0,00 001%,) кормах (менее 5 мг), воде (менее 10 мкг/л).

    У овец и коз отмечается низкорослость, растянутость туловища, усиление роста волосяного покрова на голове, шее, снижение продуктивности, аборты, нарушение полового цикла, рождение молодняка с зобом или без волосяного покрова. Течение болезни у молодняка острое, у взрослых – хроническое.

    Диагноз ставят по результатам лабораторного исследования почвы, воды и кормов на содержание йода, а также молоко. В благополучных зонах в 1 л молока содержится более 60 мкг йода.

    Включение в рацион животных йода в виде йодистого калия из расчета 3 мкг на кг массы тела, применение йодированной соли или опрыскивание корма раствором йодистым калием лечит и предупреждает развитие эндемического зоба.

    Энзоотическая атаксия

    Энзоотическая атаксия, или гипокуроз, – болезнь ягнят в утробный и послеутробный периоды, характеризующаяся органическими и функциональными изменениями головного и спинного мозга, нанося большой экономический ущерб. Гибель ягнят достигает 40-60% от числа новорожденных, 80-90% среди заболевших плохо растут и развиваются. Страдают гипокурозом и взрослые овцы.

    Причина – дефицит меди или избыток ее антагонистов (молибдена, свинца) в почве и произрастающих на ней растениях.

    Заболевание регистрируется в провинциях, где содержание меди в свежей траве менее 4,6 мг/кг, а молибдена в 5-6 раз и сульфатов в 4-5 раз больше, чем в благополучных зонах.

    При энзоотической атаксии у овцематок отмечается анемия, истощение, снижается количество шерсти, аборты, рождение недоразвитых, уродливых или мертвых ягнят.

    У ягнят при тяжелой форме отмечаются парезы, параличи. Часто параличи регистрируются при рождении. Ягнята лежат с запрокинутой на спину или лопаткой головой, с вытянутыми конечностями, иногда совершат плавательные движения конечностями. Смертность достигает 100%.

    При легкой форме клиника появляется на 2-3 мес жизни, выражаясь в нарушении координации движений, шаткости походки, спотыкании. Часто ягнята падают на бок или принимают позу сидящей собаки (рис. 30). В дальнейшем развивается анемия, истощение и смерть до 40-80% от числа больных.

    Рис. 30. Ягненок, больной энзоотической атаксией в позе сидящей собаки

    Диагноз основан на характерных клинических признаках, исследовании печени погибших животных на предмет содержания меди. Дифференцируют данную патологию от беломышечной болезни.

    Тяжелая форма энзоотической атаксии лечению не поддается. При легком течении положительный результат дает применение 0,1%-ного раствора сульфата меди. Его выпаивают ягнятам до 10-дневного возраста по 10 мл, до месячного – 20 мл, до 2-3-месячного – 30 мл на 1 л коровьего молока.

    Профилактика заболевания сводится к подкормке овцематок от осеменения до окота сульфатом меди в виде солевых брикетов, содержащих 0,1% соединения; с комбикормом или концентратами; с питьевой водой (20-30 мл 5%-ного раствора меди на 100 л воды).

    Беломышечная болезнь

    Беломышечная болезнь – болезнь молодняка рогатого скота, характеризующаяся изменениями в скелетной мускулатуре и миокарде, нарушениями обмена веществ. Заболевание распространено в местностях, где корма бедны белками, фосфором, микроэлементами и витаминами в зимне-весенний период.

    У молодняка вначале заболевания отмечается вялость, залеживание, при поражении скелетных мышц – расстройство координации движения, при поражении миокарда – тахикардия, аритмия; отеки конечностей, подгрудка, живота. В тяжелых случаях – отсутствие аппетита, понос, кашель, в крови – уменьшение количества эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитоз, в моче – сахар, ацетоновые тела. Длительность заболевания – 2-3 дня. Больные животные малоподвижные, преимущественно лежат, с трудом встают, стоят с опущенной головой, широко расставив конечности. При движении пошатываются, часто падают и безучастно лежат на боку с вытянутыми конечностями и запрокинутой головой.

    Для лечения необходимо улучшить условия содержания и кормления, подкожно вводится 0,5%-ный водный раствор селинита натрия, препараты витамина Е, внутримышечно витамин В по 300—500 мл в сутки в течение 3-4 дней или 1%-ный раствор селенита натрия подкожно или внутримышечно по 0,1-0,2 мл/кг веса, через 25-30 дней лечение можно повторить. При осложнениях – антибиотики.

    Для профилактики беломышечной болезни в стойловый период включают в рацион силос, хвою, костную муку, микроэлементы. Суягным овцематкам за 20-30 дней до окота рекомендуется вводить селенит натрия подкожно по 4-6 мг в виде 0,5%-ного раствора.

    Гиповитаминозы

    Гиповитаминозы – болезни, возникающие вследствие недостаточного поступления в организм витаминов или плохого их усвоения. Чаще регистрируются среди молодняка молозивного и молочного периодов из-за несбалансированности по витаминам рациона беременных и лактирующих маток, а также у взрослых после переболевания инфекционными, инвазионными и некоторыми незаразными болезнями.

    При любом гиповитаминозе отмечаются вялость, общая слабость, исхудание, снижение продуктивности, отставание в росте и развитии, бледность шерстного покрова, а также характерные признаки недостачи конкретного витамина.

    При А-гиповитаминозе – конъюнктивит, ксерофтальмия (сухость конъюнктивы и роговицы глаза), кератомаляция (размягчение и распад роговицы глаз), ослабление зрения, энтероколит, поражение дыхательных путей; при D-гиповитаминозе – нарушение остеобразования (рахит), при Е-гиповитаминозе у самцов – снижение половой активности, у самок – нарушение овуляции, у молодняка – расстройство функции коры головного мозга из-за размягчения мозга (энцефаломаляции), при К-гиповитаминозе – понижение свертываемости крови и геморрагический диатез, при гиповитаминозах витаминов группы В – в основном поражения центрального и периферического отделов нервной системы (параличи, парезы, конвульсии, судороги), дерматиты, экземы, анемии, поражения внутренних органов.

    Диагноз подтверждается исследованием кормов, крови животных.

    Лечение и профилактика направлены на обеспечение маточного поголовья скота и молодняка полноценными по содержанию витаминов кормами (зелень, витаминное сено, травяная мука, морковь, картофель, свекла, хвойная мука, пророщенное зерно, дрожжи, бобовые культуры, жмыхи, люцерна, отруби, крапива и др.), введение в рацион витаминосодержащих концентратов и витаминов промышленного производства (рыбий жир, тривитамин, концентраты витаминов А, D, Е, К, рибофлавин, тиамин, пиридоксин и др.), на своевременное лечение различных болезней при появлении специфических и неспецифических симптомов.

    1. Акимушкин И. И. Мир животных: Насекомые. Пауки. Домашние животные. М.: Мысль, 1990. 462 с.

    2. Бакулов И. А., Таршис М. Г. Словарь ветеринарных терминов. М.: АОЗТ «Эделвейс», 1995. 240 с.

    3. Беляков И. М., Лукьяновский В. А. Справочная книга для фермера. М.: Колос, 1994. 480 с.

    4. Венедиктов А. М., Викторов П. И., Груздев Н. В. и др. Кормление сельскохозяйственных животных. М.: Росагропромиздат, 1988. 366 с.

    5. Гавриша В. Г., Калюжный И. И./сост. и общ. ред./ Справочник ветеринарного врача. Ростов-на-Дону: «Феникс», 1997. 608 с.

    6. Жуленко В. Н., Волкова О. И., Уша Б. В. и др. Общая и клиническая ветеринарная рецептура: Справочник. М.: Колос, 1998. 551 с.

    7. Линева А. Физиологические показатели нормы животных. Справочник. М.: «Аквариум ЛТД», К.: ФГУИППВ, 2003. 256 с.

    8. Липницкий С. С., Литвинов В. Ф., Шимко В. В., Гантимуров А. И. Справочник по болезням домашних и экзотических животных. Мн.: Ураджай, 1996. 447 с.

    9. Малик В. и др. 1000 советов животноводам-любителям. Братислава: Природа, 1989. 552 с.

    10. Петраков К. А. Практическая ветеринарная хирургия. Киров: Кировская областная типография, 1995. 160 с.

    11. Петрухин И. В. Домашний ветеринар: Как помочь вашим любимцам и кормильцам. М.: Воскресенье, 1993. 240 с.

    12. Хрусталёва И. В., Михайлов Н. В., Шнейберг Я. И. и др. /под ред. Хрусталёвой И. В./ Анатомия домашних животных. М.: Колос, 1994. 704 с.

    13. Шишков В. П./ гл. ред. Ветеринария. Большой энциклопедический словарь. М.: НИ «Большая Российская энциклопедия», 1998. 640 с.

    Источник: http://bookitut.ru/Bolezni-ovecz-i-koz.183.html

    Эндемический зоб – хроническое заболевание животных, характеризующееся увеличением в размере (зоб) и функции щитовидной железы.

    Основная причина заболевания – недостаточность йода в почве (ниже 0,00 001%,) кормах (менее 5 мг), воде (менее 10 мкг/л).

    У овец и коз отмечается низкорослость, растянутость туловища, усиление роста волосяного покрова на голове, шее, снижение продуктивности, аборты, нарушение полового цикла, рождение молодняка с зобом или без волосяного покрова. Течение болезни у молодняка острое, у взрослых – хроническое.

    Диагноз ставят по результатам лабораторного исследования почвы, воды и кормов на содержание йода, а также молоко. В благополучных зонах в 1 л молока содержится более 60 мкг йода.

    Включение в рацион животных йода в виде йодистого калия из расчета 3 мкг на кг массы тела, применение йодированной соли или опрыскивание корма раствором йодистым калием лечит и предупреждает развитие эндемического зоба.

    Похожие главы из других книг

    Эндемический зоб

    Эндемический зоб Это хроническое заболевание животных, характеризующееся увеличением в размере (зоб) и функции щитовидной железы.Основная причина заболевания – недостаточность йода в почве (ниже 0,00001 %), кормах (менее 5 мг), воде (менее 10 мкг/л).У коров отмечается

    Эндемический зоб

    Эндемический зоб Эндемический зоб – хроническое заболевание животных, характеризующееся увеличением в размере (зоб) и функции щитовидной железы.Основная причина заболевания – недостаточность йода в почве (ниже 0,00 001%,) кормах (менее 5 мг), воде (менее 10 мкг/л).У овец и коз

    Эндемический зоб

    Эндемический зоб Эндемический зоб – хроническое заболевание животных, характеризующееся изменением размеров и функций щитовидной железы вследствие недостатка йода и ведущее к серьезным нарушениям обмена веществ.Заболевание регистрируется в местностях, где

    Источник: http://pets.wikireading.ru/10645

    Ссылка на основную публикацию