Как вылечить

как вылечить воспаление запирательной мышцы

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Материалы сайта принадлежат автору. Полное или частичное копирование материалов допускается только с письменного разрешения автора и обязательной ссылкой.

«Компрессионная невропатия запирательного нерва».

Есть такое «болезненное состояние» (как видите, я пользуюсь языком практической миологии), называется «Компрессионная невропатия запирательного нерва». Оно достаточно полно описано в медицинских справочниках, вот только методы лечения вызывают много вопросов, особенно тогда, когда симптомы невропатии есть (и в полном объёме), а видимых причин нет. Предлагаемое лечение эффекта практически не даёт, что приводит к конфликту между больным и медиками. Именно это и произошло между мною и моей пациенткой.

Диагноз — «Компрессионная невропатия запирательного нерва». Больная 43-х лет жалуется на боли по внутренней поверхности бедра, нередко с иррадиацией в тазобедренный сустав, в область приводящих мышц, далее вниз до большого пальца стопы. УЗИ и МРТ не дают повода заподозрить опухоли или гематомы в малом тазу. Нет и других явных причин заподозрить ущемление этого нерва, хотя симптом сдавливания присутствует. Странно то, что приступы боли периодичные, начинаются по нарастающей день – два и, достигнув апогея, медленно уходят дней за 7 – 10, даже без лечения.

Я врач невролог с уже приличным стажем (это для коллег посещающих этот сайт), знаю не понаслышке о таком заболевании, вот только вылечить человека не могу.

Пожалуйста, подскажите, как помочь больным со схожими симптомами.

Давно знаком с вашим сайтом, уникальная, скажу Вам, вещь! Даже то, что я прочитал, стало для меня вторым образованием, при чём, настолько обширным, что изменил мою профессиональный кругозор почти на 180 градусов. Однако отсутствие возможности пройти полный курс обучения (живу с другой стороны земного шарика, да и на руках престарелые родители, которые живут со мной, а не сданы в старческие хосписы, как здесь принято, и любой мой отъезд в столицу на двухдневную конференцию для них уже ЧП со страхом), сказывается на моей практике из-за нехватки тех приёмов, которыми можно помочь больному человеку. Даже то, что узнал из книги «Искусство врачевания» и из материалов Форума уже поставило меня на ступеньку выше моих коллег. Не поверите, врачи здесь «мёртвые», рот в улыбке как у японцев, а глаза холодные, они подсылают ко мне больных, а потом допрашивают их, а что я делал, а как, а что говорил, и прочее. Я представляю, что было бы, если бы я полностью освоил практическую миологию. Пишу об этом вам, мои коллеги, чтобы вы знали, чем владеете.

Из нашей предварительной переписки с вами, Леонид Кононович, я сделал опрос больной о периодичности наступления приступов невропатии запирательного нерва. Так вот, выяснилось, что они всегда предшествовали наступлению месячных. Отправить её к гинекологу – обязательно посадят на антибиотики и гормоны (другого лечения здесь не знают), или отправят к хирургам на анталгические инъекции. Вот и решился обратиться к Вам за помощью.

Георгий

  • Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы отправлять комментарии

Невропатия запирательного нерва (бедренная невропатия) и Практическая Миология .

Сначала необходимо привести материалы из официальных медицинских источников, чтобы оценить тот объём и направление в лечении этого недуга. После оценки прочитанного можно высказать и альтернативную точку зрения, как на причины, приводящие к невропатии, так и на лечение.

Читаем.

«Общие принципы терапии при бедренной невропатии.

При бедренной невропатии, возникающей вследствие компрессионного воздействия объемных образований, основной метод лечения — оперативный.

Развитие забрюшинной гематомы с компрессией бедренного нерва в забрюшинном пространстве является ургентной ситуацией, при которой обычно необходимо экстренное оперативное вмешательство (хирургическая декомпрессия или эндоваскулярная эмболизация). Объем и характер вмешательства определяются локализацией и размерами кровоизлияния, выраженностью нарушения витальных функций и степенью поражения других органов забрюшинного пространства [21].

Характер основного заболевания полностью определяет тактику лечения и при неопластических (опухоль, невринома) поражениях бедренного нерва. Тяжелые травматические (в том числе ятрогенные, то есть, связанные с операциями или гинекологическими манипуляциями, например, родами) повреждения бедренного нерва с его полным анатомическим перерывом также обычно делают необходимой хирургическую ревизию.

При менее грубых травматических поражениях, компрессионно-ишемических бедренных невропатиях лечение консервативное, которое проводят в соответствии с общими принципами терапии периферических невропатий [1, 4].

При компрессии мышечно-связочными структурами в области паховой связки, канала Гунтера или области надколенника проводят инъекционную терапию растворами глюкокортикоидов и местных анестетиков [22].

При парезах четырехглавой, подвздошно-поясничной и портняжной мышц необходима активная лечебная физкультура для поддержания объема движений в суставах и активации пораженных мышц (профилактика контрактур и мышечной атрофии), проведение электростимуляции паретичных мышц и использование средств, улучшающих нервно-мышечную передачу (неостигмин, ипидакрин и др.).

Большое значение имеет терапия, направленная на восстановление функции пораженного нерва. С этой целью оправдано назначение вазоактивных (например, аминофиллин, пентоксифиллин и др.) и метаболических средств (витамины группы B, тиоктовая кислота и др.).

Существенной проблемой может оказаться болевой синдром, который при поражениях бедренного нерва может быть очень интенсивным и стойким и носит преимущественно невропатический характер. В связи с этим помимо традиционных нестероидных противовоспалительных средств и анальгетиков следует использовать эффективные для купирования невропатических болей антиконвульсанты (габапентин, прегабалин, топирамат) или антидепрессанты (амитриптилин).

При инкурабельной невропатической боли предложено проведение чрескожной стимуляции бедренного нерва [23].

В заключение следует еще раз подчеркнуть, что большинство случаев бедренной невропатии являются потенциально курабельными и при адекватной своевременной терапии прогноз при них благоприятный.

Т.В. Зимак»

Ознакомившись с представленным материалом, я с удивлением не нашёл даже намёка на мышцы, через которые проникают нервы, образующие запирательный нерв!

КАРТИНКА: Запирательные нервы от мест их отхождения из спинальных нервов, до выхода из запирательного отверстия (! — прикладное значение) .

Остальное – всё как всегда: либо это операция, либо гормональные препараты и анестетики.

Бесспорно, когда появилась опухоль, или гематома (судя по статье – неясного происхождения), то здесь операция необходима уже «по жизненным показаниям». Однако, за всю многолетнюю практику, я не припомню таких случаев.

Знаю, случаются в «тяжёлых» родах гематомы в промежности, хотя бы и от наложения тех же щипцов для извлечения плода, но с ними акушеры быстро справляются. Тогда как во всех остальных случаях – причина возникновения невропатии запирательного нерва связана с мышцами – это поясничная часть группы подвздошно-поясничных мышц и сами запирательные мышцы (внутренняя и наружная).

КАРТИНКА: Наружная и Внутренняя запирательные мышцы.

Функции этих мышц заключаются в ротации бедра наружу (! – прикладное значение) («Анатомия» по Синельникову). Здесь уместно будет напомнить ещё и про близнецовые мышцы, со схожими функциями, о которых кроме миологов никто не говорит. И напрасно, так как Практическая Миология именно с ними связывает возникновение целого ряда патологических симптомов (в том числе и болевых) и состояний, что доказано практикой. Даже пришлось создавать специальный аппарат (как подспорье миологам), чтобы можно было достать и до них, через толщу ягодичных мышц.

Антагонистами этим мышцам являются полусухожильная и полуперепончатая мышцы, напрягатель широкой фасции, гребенчатая мышца, а также передние волокна средней и малой ягодичных мышц, ротирующих бедро вовнутрь (! – прикладное значение) .

Перечисление функций вращателей бедра привожу здесь специально, чтобы напомнить коллегам миологам о большом значении их взаимоотношения друг с другом.

Нарушение паритета между этими мышцами приводит к возникновению сочетанных патологий, не решаемых ни гормонотерапией, ни операциями по (якобы) удалению (мифических по приписываемым свойствам) грыж позвоночника. Только приёмы Практической Миологии могут помочь в диагностике невропатии запирательного нерва через специфическую пальпацию заинтересованных мышц, и в полном излечении больного.

Про клинические симптомы в области запирательного отверстия можно прочитать в анатомических справочниках, но в этом материале ни слова не написано про признаки (симптомы) надвигающегося недуга. Тогда как основными из них являются – внутренняя ротация (! – прикладное значение) (чаще) одной или обеих конечностей (что случается редко).

У женщин появляются неприятные ощущения (в том числе и боль) при половых актах.

Привожу картинку женского таза, где область запирательного отверстия закрашена голубым цветом с намёком на то, что мышцы, расположенные в ней — достигаемы.

КАРТИНКА: Женский таз.

К постоянными симптомами относятся невозможность долго сидеть и стоять (особенно за рудём автомобиля), а также характерный «старт-синдром».

Болевые импульсы часто иррадиируют по бедру, опускаясь до большого пальца ноги (! — прикладное значение. Указание на причастность спинальных корешков, образующих запирательный нерв и тут же прикрытых группой поясничных мышц) .

Интересны находки и при пальпации мышц таза, особенно в области седалищных бугров, ветвей лонных костей, капсулы тазобедренных суставов и самого запирательного отверстия с его мышцами, и проникающими через него нервами и сосудами.

Используя наш (из Практической Миологии) девиз: «От методов диагностики – к методам лечения», можно достаточно просто пролечить все перечисленные мышцы (синергисты и антагонисты) и получить результат такой эффективности, который и не снился ни анестезиологам, ни хирургам, ни эндокринологам, и идущим у них на поводу – невропатологам. Я уже не говорю про остеопатов, кинезиологов, и прочих «специалистов», о которых в своё время написал целый ряд статей. И только по одной, и самой главной (!) причине – они все не занимаются лечением мышц в том виде, который есть в Практической Миологии.

Георгий, в личном письме к Вам, учитывая вашу удалённость («на другом конце земного шарика»), я вкратце изложил суть приёмов, с помощью которых Вы теперь сможете гарантированно помогать своим пациентам, а здесь, как и обещал, прочитаете про теоретическое их обоснование.

Источник: http://rozlomiy.ru/comment/1515

Грушевидная мышца. Короткие мышцы, вращающие бедро в наружном направлении (квадратная мышца бедра, близнецовые мышцы, внутренняя запирательная и наружная запирательная мышцы).

Название грушевидная — «piriformis» — произошло от греческих слов pirum – груша и forma –вид, форма. Грушевидная мышца причиняет большие неприятности, вызванные болями, отраженными от триггерных точек и ущемлением нервов. Триггерные точки в грушевидной мышце принимают участие в развитии комплексных миофасциальных болевых синдромов тазобедренной области и могут инициировать отраженные боли в крестцово-подвздошной области, в зоне ягодиц – в поперечном направлении, позади тазобедренного сустава и в задних отделах бедра.

Грушевидная мышца прикреплена преимущественно к внутренней поверхности крестца,как правило, тремя пальцевидными массивными ответвлениями. Через большое седалищное отверстие она выходит из полости таза.

Сухожилие грушевидной мышцы вместе с сухожилиями других коротких мышц, которые вращают бедро кнаружи, с наружной стороны прикреплены к большому вертелу бедренной кости. С внутренней стороны квадратная мышца бедра (m. quadratus femoris) и две близнецовые мышцы (mm. gemelli) прикреплены к седалищной кости, а внутренняя запирательная мышца (m. obturatonus intemus) прикреплена к внутренней поверхности запирательной мембраны и к краю запирательного отверстия. Наружная запирательная мышца прикреплена к краю запирательного отверстия и к запирательной перепонке снаружи. Иннервация грушевидной мышцы происходит непосредственно при помощи 1-го и 2-го крестцовых нервов. Наружную запирательную мышцу иннервирует запирательный нерв, отходящий от спинномозговых нервов L3 и L4. Иннервация остальных коротких мышц, участвующих во вращении бедра кнаружи, происходит с помощью двигательных нервов, берущих начало от спинномозговых корешков L4 — S3.

Основная функция грушевидной мышцы, в состоянии без нагрузки массы тела – это наружная ротация бедра, разогнутого в тазобедренном суставе. Грушевидная мышца задействована в отведении бедра, в положении ноги, согнутой в тазобедренном суставе на 90 градусов. Пять других коротких вращающих мышц участвуют в наружной ротации бедра при любом положении ноги. Во время активности с весовыми нагрузками грушевидная мышца будет принимать участие в ограничении избыточной внутренней ротации бедра. Мышца стабилизирует тазобедренный сустав, удерживает головку бедренной кости в вертлужной впадине.

Синдром грушевидной мышцы часто характеризуется очень смутными симптомами, которые могут показаться не имеющими значения. Симптомы при так называемом синдроме грушевидной мышцы могут быть инициированы триггерными точками в этой мышце. Также они могут быть обусловлены ущемлением нерва и сосудистыми расстройствами, при которых нейроваскулярные образования, выходящие вместе с мышцей из полости таза через большое седалищное отверстие, сдавливаются мышцей у края большого седалищного отверстия. Необходимо также исключить дисфункцию крестцово-подвздошного сустава. Для синдрома характерны боли в области поясницы, ягодиц, паховой области и промежности, а также задней поверхности бедра, усиливающиеся в положении стоя, сидя и при ходьбе. Кроме того, пациенты могут жаловаться на отеки пораженной конечности и половые расстройства.

Активация триггерных точек. Миофасциальные триггерные точки в грушевидной мышце активируются при внезапной перегрузке, как, например, при попытке предотвратить падение. Также они могут активироваться при резкой внутренней ротации бедра с опорой на эту ногу, как это происходит во время сгибания и отведения бедра при управлении автомобилем. Во время обследования больного отмечается его стремление к частым изменениям позы в положении сидя. В положении лежа на спине внутренняя ротация стопы на пораженной стороне бывает ограничена. Отмечается асимметрия таза в положении лежа на животе. Также можно обнаружить наклон основания крестца и неравенство длины нижних конечностей в положении стоя.

Чем можно облегчить боль при обострении

Следует избегать механической перегрузки мышцы. Возможно исправление асимметрии, вызванной неравенством длины нижних конечностей применением специальной набойки на обувь. Можно исправить асимметрию, вызванную уменьшением размеров одной половины таза, с помощью подкладки под ягодицу. Важно восстановить движения в крестцово-подвздошном суставе.

Имеет большое значение подбор правильной позы для сна. Во время сна на боку больной должен класть подушку между колен, которая будет поддерживать ногу. Необходима частая смена позы при сидении, можно использовать кресло-качалку. Следует устраивать остановки во время длительного вождения автомобиля — для небольших прогулок.

Нужно выполнять комплекс упражнений, направленных на растягивание мышц, в который включают ишемическую компрессию триггерных точек. но при этом очень важно избегать компрессии нервов, поэтому упражнения должен контролировать специалист.

Грушевидная мышца расположена глубоко в ягодичной области. Убрать триггерные точки в ней с помощью приёмов классического массажа невозможно. Основным методом лечения проблем, вызванных грушевидной мышцей, является мануальная терапия. При наличии вторичных нарушений, вызванных патологией грушевидной мышцы, требуется отдельная коррекция. Так, нейрососудистые расстройства в поражённой конечности, вызванные сдавлением сосудов, кровоснабжающих седалищный нерв, требуют назначения препаратов, улучшающих кровообращение. В зависимости от выраженности сосудистых расстройств, препараты могут быть назначены внутривенно капельно или в таблетках. Если проблемы грушевидной мышцы обусловлены нарушением её иннервации, необходимо аутогравитационное вытяжение позвоночника.

В качестве сопутствующих методов, ускоряющих нормализацию тонуса мышцы и кровоснабжение седалищного нерва, применяются иглорефлексотерапия, гирудотерапия, некоторые физиотерапетические методики. После купирования болей необходимо длительное время регулярно выполнять специальные упражнения для поддержания нормального тонуса мышцы и формирования правильного стереотипа движений.

Все права защищены законом об авторском праве. Никакая часть содержимого сайта не может быть использована, репродуцирована, передана любым электронным, копировальным или другим способом без предварительного письменного разрешения владельца авторских прав.

Источник: http://buduzdorov.ru/zabolevaniya-i-simptomy/boli-v-myshcah/bolivmishcah-piriformis-muscle.php

Двигательная:

1) приведение бедра, сгибание и вращение бедра кнаружи – большая, длинная и короткая приводящие мышцы (m. adductor magnus, m. adductor brevis et longus);

2) ротация ноги – наружная запирательная мышца (m. obturator externus);

3) приведение бедра, сгибание голени и ротация ее внутрь – тонкая мышца (m. gracilis).

Чувствительная: иннервация средней и нижней трети внутренней поверхности бедра.

Поражение запирательного нерва возможно на нескольких уровнях:

1) в месте выхода из поясничного сплетения (причины те же, что вызывают поражение поясничного сплетения);

2) на уровне крестцово-подвздошного сочленения (сакроилеит);

3) в области боковой стенки таза (сдавление маткой при беременности, при опухоли шейки матки, яичников, сигмовидной кишки, при аппендикулярном инфильтрате в случае тазового расположения аппендикса);

4) на уровне запирательного канала;

5) на уровне верхнемедиальной поверхности бедра (при сдавлении рубцовой тканью, при длительном резком сгибании бедра под наркозом во время оперативных вмешательств).

Клиническая картина поражения нерва на разных уровнях однотипна и наиболее характерна при компрессии нерва в запирательном канале.

11.50. Клиника поражения запирательного нерва в запирательном канале

Запирательный канал представляет собой костно-фиброзный туннель; его дно образуют запирательные мышцы, покрытые запирательной мембраной, фиброзный неэластичный край которой является наиболее уязвимым местом по ходу нерва. Крышу туннеля образует запирательный желоб лобковой кости. Нерв в туннеле может поражаться в результате лонного остеита, сдавления грыжей, рубцовой тканью.

Клиническая картина характеризуется чувствительными и двигательными расстройствами.

Чувствительные расстройства:

1) боли и парестезии в паховой области, распространяющиеся на внутреннюю часть бедра, усиливающиеся при кашле, подъеме тяжести, отведении, внутренней ротации бедра;

2) расстройства чувствительности на средней и нижней третях внутренней поверхности бедра.

Двигательные расстройства:

1) нарушение приведения бедра, затруднения при укладывании больной ноги на здоровую (в положении лежа на спине, сидя);

2) нарушение устойчивости при стоянии и ходьбе, изменение походки (циркумдукция);

3) гипотрофия мышц внутренней поверхности бедра;

4) снижение рефлекса с приводящих мышц (рефлекс вызывается резким ударом молоточка по I пальцу врача, наложенному на кожу над приводящими мышцами на 5 см выше внутреннего надмыщелка бедра).

1) лежащего на спине больного просят с максимальным напряжением сводить ноги вместе, а врач препятствует движению;

2) лежащего на спине больного просят попеременно класть ногу на ногу.

11.51. Анатомия наружного кожного нерва бедра.
Уровни его возможного поражения

Наружный кожный нерв бедра формируется из LII–LIII спинномозговых корешков и, прободая наружный край большой поясничной мышцы, проходит косо вниз и кнаружи, через подвздошную ямку к верхней передней ости, располагаясь в туннеле, образованном двумя листками наружной части паховой связки. После прохождения паховой связки нерв располагается на поверхности портняжной мышцы, где делится на переднюю и заднюю ветви. Передняя ветвь, продолжаясь вниз, проходит в канале широкой фасции бедра. На 10 см ниже передней подвздошной ости она прободает фасцию и делится на конечные ветви, иннервирующие кожу передненаружной поверхности бедра. Задняя ветвь поворачивает кзади и иннервирует кожу над большим вертелом по наружной поверхности верхней половины бедра.

Особенности хода нерва обусловливают возможность его поражения на разных уровнях:

1) при выходе из полости таза, где нерв делает резкий изгиб под углом и прободает подвздошную фасцию;

2) в месте прохождения и изгиба под углом на участке между верхней передней остью и местом прикрепления паховой связки;

3) в канале паховой связки;

4) между костной поверхностью передней верхней подвздошной ости и сухожилием портняжной мышцы;

5) между волокнами портняжной мышцы в ее сухожильной части;

6) в туннеле, образованном широкой фасцией бедра.

11.52. Клиника невропатии наружного кожного нерва бедра

Компрессионно-ишемическая невропатия наружного кожного нерва бедра в литературе также обозначается как парестетическая мералгия Бернгардта – Рота.

Наиболее частой причиной является сдавление нерва на уровне паховой связки. Способствовать развитию невропатии могут ношение тугого пояса, корсета, тесного белья, твердых предметов в кармане брюк, избыточное отложение жира, беременность.

На уровне поясничной или подвздошной мышцы нерв может сдавливаться забрюшинной гематомой, опухолью, поражаться при воспалительных заболеваниях и операциях в брюшной полости. Кроме того, поражение нерва может наблюдаться при сахарном диабете, брюшном тифе, малярии, опоясывающем лишае, авитаминозе. Наиболее часто возникают поражения корешков LII–LIII при кистозах.

Клиническая картина представлена чувствительными расстройствами:

1) упорные жгучие боли, парестезии по передненаружной поверхности бедра, усиливающиеся при стоянии и ходьбе;

2) гипестезия на передненаружной поверхности, причем степень выраженности нарушений тактильной чувствительности больше, чем выраженность нарушений болевой и температурной чувствительности;

3) трофические расстройства в виде истончения кожи, гипергидроза;

4) болезненность при пальпации точки, находящейся на уровне вырезки под передневерхним гребешком подвздошной кости и в латеральной части паховой связки.

11.53. Анатомия, двигательная и чувствительная иннервация
бедренного нерва

Бедренный нерв формируется передними ветвями LII–LIV спинномозговых нервов и, выйдя из-под наружного края поясничной мышцы, располагается в борозде между подвздошной и большой поясничной мышцами, покрытыми сверху подвздошной фасцией. Полость таза нерв покидает через костно-фиброзный туннель, образованный паховой связкой (спереди), ветвями лонной кости и подвздошной костью (мышечная лакуна). По выходе на бедро он располагается в бедренном треугольнике, ограниченном сверху паховой связкой, снаружи – портняжной и изнутри – длинной приводящей мышцей. Выше паховой связки от бедренного нерва отходят ветви к подвздошной, большой и малой поясничным мышцам. Под паховой связкой бедренный нерв делится на двигательные, чувствительные ветви и подкожный нерв. Подкожный нерв (n. saphenus) проходит вместе с бедренной веной и артерией через подпортняжный (гюнтеров) канал, в котором делится на поднадколенниковую (кожа медиальной поверхности коленного сустава и его внутренняя капсула) и нисходящую (кожа внутренней поверхности голени и внутреннего края стопы) ветви.

Функции бедренного нерва

Двигательная:

1) сгибание бедра при фиксированном туловище или наклон туловища вперед при фиксированном бедре – подвздошная мышца, большая и малая поясничные мышцы (m. iliopsoas, m. psoas major et minor);

2) сгибание бедра в тазобедренном суставе, разгибание голени с ее частичной пронацией – четырехглавая мышца бедра (m. quadriceps femoris);

3) сгибание ноги в тазобедренном и коленном суставах, вращение бедра кнаружи – гребенчатая мышца, портняжная мышца (m. pectineus, m. sartorius).

Чувствительная:иннервация нижних 2 /3 передней и передневнутренней поверхности бедра, передневнутренней поверхности голени и внутренней поверхности стопы.

11.54. Клиника поражения бедренного нерва

Наличие и распространенность двигательных и чувствительных расстройств зависят от уровня и степени поражения бедренного нерва.

Причинами «высокого» поражения нерва в области таза могут быть травмы, инфекции, интоксикации, сдавление аневризмой бедренной артерии, опухоль, воспалительный инфильтрат в области большой поясничной и подвздошной мышц (псоит).

Чувствительные нарушения:

1) нарушение чувствительности на нижних 2 /3 бедра и передневнутренней поверхности голени;

2) положительные симптомы натяжения Вассермана и Штрюмпелля – Мацкевича.

Двигательные нарушения:

1) нарушение сгибания ноги в тазобедренном суставе, затруднение ходьбы по лестнице, перехода в сидячее положение из положения лежа на спине;

2) нарушение разгибания голени;

3) патологическая подвижность надколенника;

4) гипотрофия передней группы мышц бедра;

5) угасание коленного рефлекса.

Ходьба по ровной поверхности возможна, но походка становится своеобразной – нижняя конечность чрезмерно разгибается в коленном суставе, вследствие чего голень избыточно выбрасывается вперед и стопа ставится на пол всей подошвой. Больные избегают сгибать нижнюю конечность в коленном суставе, так как разогнуть ее не могут.

Вегетативно-трофические нарушения: возможен гипотрихоз передней поверхности бедра.

Поражение нерва ниже уровня отхождения ветвей к подвздошной, большой и малой поясничным мышцам характеризуется сохраненной функцией сгибания бедра в тазобедренном суставе.

«Низкое» поражение нерва под паховой связкой характеризуется сохраненной функцией сгибания бедра в тазобедренном суставе и сохранностью чувствительности на передней поверхности бедра (если нерв поражается ниже отхождения чувствительной ветви).

11.55. Поражение подкожного нерва в подпортняжном канале

Подкожный нерв является конечной ветвью бедренного нерва и может подвергаться компрессии в подпортняжном (гюнтеровом) канале. Крышу канала составляет портняжная мышца, которая располагается над листком плотной фасции, натянутым от медиальной части четырехглавой мышцы к длинному аддуктору бедра. Более дистально располагается большая приводящая мышца. В зависимости от сокращения приводящих мышц меняется степень натяжения портняжной мышцы и соответственно величина просвета канала.

Данный туннельный синдром чаще наблюдается у людей старше 40–50 лет, особенно при наличии ожирения нижней части тела, при перенапряжении мышц, образующих канал (футболисты, больные с нестабильностью коленного сустава), при длительном ношении фиксирующей повязки.

Для клинической картины характерны чувствительные расстройства:

1) боли по ходу нерва от внутренней части коленного сустава с распространением вниз по медиальной поверхности голени и стопы;

2) снижение чувствительности на медиальной поверхности голени и стопы;

3) болезненность при пальпации точки прохождения нерва через отверстие в подпортняжной фасции. Точка определяется на четыре поперечных пальца выше медиального мыщелка бедра. Для ее нахождения кончики пальцев погружают в толщу мышц бедра по направлению к переднемедиальной массе внутренней части четырехглавой мышцы и затем скользят дальше – к краю портняжной мышцы.

Тест: усиление боли при разгибании голени в коленном суставе и при активном приведении бедра против сопротивления (аддукционный тест).

11.56. Симптомы натяжения, возникающие при поражении
LI–LIII корешков и бедренного нерва

Симптомы натяжения – это интенсивные боли, возникающие в проекции иннервации «натягиваемого корешка» или нерва.

Согласно современным представлениям, в основе большинства симптомов натяжения лежит рефлекторная миофиксация пораженного двигательного сегмента позвоночника вследствие раздражения рецепторов его деформированных тканей. Пассивное или активное растяжение мышц и фиброзных тканей в норме является источником рефлекса на растяжение. В условиях нейроостеофиброза при повышенной чувствительности рецепторов соответствующих тканей появляется боль в указанных зонах.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  как вылечить дерево если лопнула кора

Основными верхними симптомами натяжения являются:

1) симптом Вассермана (растяжение подвздошно-поясничной мышцы) – положение обследуемого лежа на животе, растяжение мышц достигается поднятием выпрямленной ноги. При положительном симптоме боль возникает по передней поверхности бедра и может распространяться на передневнутреннюю поверхность голени;

2) симптом Штрюмпелля – Мацкевича (усиленный симптом Вассермана) – методика исследования симптома аналогична, но после поднятия ноги дополнительно производится ее сгибание в коленном суставе. Локализация болей такая же.

11.57. Анатомия крестцового сплетения. Возможные причины его поражения

Крестцовое сплетение образовано передними ветвями LV, SI–S (частично LIV и SIV) спинномозговых нервов. Сплетение расположено на передней поверхности крестцовой кости и грушевидной мышцы, покрыто спереди тазовой фасцией, кнутри от которой находится париетальный листок брюшины, отделяющий сплетение от сосудов. Из крестцового сплетения формируются следующие нервы:

1) внутренний запирательный нерв (n. obturatorius internus), LIV, – иннервирует внутреннюю запирательную мышцу (m. obturatorius internus), которая ротирует бедро кнаружи;

2) грушевидный нерв (n. piriformis), SI–SIV, – иннервирует грушевидную мышцу (m. piriformis), которая ротирует бедро кнаружи;

3) нерв квадратной мышцы бедра (n. quadratus femoris), LIV–SI, – иннервирует квадратную мышцу бедра, близнецовые мышцы (m. quadratus femoris, mm. gemelli), ротирующие бедро кнаружи;

4) верхний ягодичный нерв (n. gluteus superior), LIV–LV, SI, – иннервирует среднюю и малую ягодичные мышцы (mm. glutei minimus et medius), отводящие выпрямленную конечность. При поражении верхнего ягодичного нерва затруднены отведение бедра, ротация бедра внутрь. При двустороннем поражении во время ходьбы наблюдается переваливание с боку на бок («утиная походка»);

5) нижний ягодичный нерв (n. gluteus inferior), LV, SI–SII, – иннервирует большую ягодичную мышцу (m. gluteus maximus), которая разгибает нижнюю конечность в тазобедренном суставе, несколько ротируя ее кнаружи. При поражении нерва наблюдается усиление лордоза, затруднены подъем по лестнице, прыжки, вставание из положения сидя;

6) задний кожный нерв бедра (n. cutaneus femoris posterior), SI–SIII, – иннервирует кожу нижнемедиальной части ягодицы, промежности, наружной части мошонки или больших половых губ, задней поверхности бедра и верхней трети голени;

7) седалищный нерв (n. ishiadicus), LIV–SIII, – обеспечивает сгибание ноги в коленном суставе, сгибание и разгибание стопы и пальцев, чувствительную иннервацию голени и стопы.

Крестцовое сплетение может поражаться при травме с переломом костей таза, опухолях органов малого таза, воспалительных процессах в малом тазу, тромбофлебите вен таза.

11.58. Анатомия, двигательная и чувствительная иннервация
седалищного нерва

Симптомы его поражения

Седалищный нерв – самый толстый нерв во всем теле, является продолжением корешков LIV–SIII спинномозговых нервов. Выходит из полости таза через подгрушевидное отверстие (между грушевидной мышцей и плотной крестцово-остистой связкой), располагаясь латеральнее сосудисто-нервного пучка, или непосредственно через толщу грушевидной мышцы, и по выходе из отверстия лежит почти посредине между седалищным бугром и большим вертелом бедра. Выйдя из-за нижнего края большой ягодичной мышцы, нерв следует по бедру между длинной головкой двуглавой мышцы бедра и большой приводящей мышцей и ниже, между двуглавой мышцей бедра и полуперепончатой мышцей. В области бедра от нерва отходят ветви к двуглавой мышце бедра (m. biceps femoris) (к длинной головке – от большеберцовой порции, к короткой головке – от малоберцовой порции), полусухожильной (m. semitendinosus) и полуперепончатой (m. semimembranosus) мышцам. Эти мышцы сгибают ногу в коленном суставе. В верхнем углу подколенной ямки нерв разделяется на две конечные ветви – малоберцовый нерв (n. peroneus) и большеберцовый нерв (n. tibialis).

Клиническая картина поражения седалищного нерва характеризуется следующими симптомами.

Чувствительные нарушения:

1) расстройства чувствительности на голени и стопе (за исключением медиальной поверхности голени);

2) каузалгические боли.

Двигательные нарушения:

1) слабость сгибания ноги в коленном суставе, сгибания и разгибания стопы и пальцев;

2) гипотрофия задней группы мышц бедра (при высоком уровне поражения, как правило, в ягодичной области);

3) утрата ахиллова и подошвенного рефлексов.

Выраженные вегетативные и трофические нарушения. Изменение цвета кожных покровов, истончение, сухость кожи, ломкость ногтей, нарушения потоотделения и т.д.

Общий ствол седалищного нерва может поражаться при ранениях, травмах с переломом костей таза, инфекционных, токсических поражениях, воспалительных процессах в области тазового дна и ягодицы, опухолях, при синдроме грушевидной мышцы.

11.59. Синдром грушевидной мышцы

Синдром развивается почти у 1 /3 больных с дискогенным пояснично-крестцовым радикулитом. В результате раздражения I крестцового корешка возникают рефлекторное напряжение и нейродистрофические изменения в грушевидной мышце, что, в свою очередь, приводит к сдавлению седалищного нерва и ягодичной артерии между патологически измененной грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой. Кроме того, синдром может наблюдаться при вторичном поражении мышцы у больных с патологическими процессами в малом тазу.

Для клинической картины характерны чувствительные, двигательные и вегетативно-трофические расстройства.

Чувствительные нарушения:

1) стойкие боли в области ягодицы, по ходу седалищного нерва, усиливающиеся при кашле, чихании;

2) расстройства чувствительности по задненаружной поверхности голени, на стопе (в отличие от поражения корешков LV–SI, при которых имеется лампасовидная гипестезия, распространяющаяся на всю нижнюю конечность и ягодичную область);

3) болезненность при пальпации в области большого вертела бедра и нижнего отдела крестцово-подвздошного сочленения, точки выхода седалищного нерва из-под грушевидной мышцы в области ягодицы;

4) положительные симптомы натяжения.

Двигательные нарушения. Слабость сгибания и разгибания стопы и пальцев стопы. Снижаются ахиллов и подошвенный рефлексы.

Вегетативно-трофические нарушения: изменение цвета кожных покровов, температуры кожи, шелушение кожи голени и стопы.

Тест: появление или усиление болей в ягодице и по ходу седалищного нерва при пассивном приведении бедра с одновременной ротацией его внутрь (проба Бонне).

11.60. Симптомы натяжения, возникающие при патологии корешков
пояснично-крестцового отдела спинного мозга или нервов,
исходящих из крестцового сплетения

При клиническом осмотре больных с признаками поражения корешков пояснично-крестцового отдела прежде всего проверяют наличие следующих симптомов натяжения.

1. Симптом Ласега. Больной лежит на спине, а врач совершает пассивные движения его ногой в три фазы:

1-я фаза – поднятие ноги (сгибание в тазобедренном суставе до появления боли);

2-я фаза – сгибание поднятой ноги в коленном суставе;

3-я фаза – разгибание поднятой ноги в коленном суставе.

Положительный симптом Ласега характеризуется следующими признаками: в 1-й фазе возникает интенсивная боль, преимущественно по наружной или задней поверхности бедра и голени, во 2-й фазе боль уменьшается или даже исчезает, в 3-й фазе боль возобновляется.

Для объективизации симптома Ласега и его оценки в динамике целесообразно замерять в градусах угол между горизонтальной поверхностью и поднятой ногой, при котором появляются описанные боли.

Различают три степени выраженности симптома Ласега:

I степень – боль возникает при поднятии ноги до 60°;

II степень – боль возникает при поднятии ноги до угла 45°, развивается резкое защитное сокращение отдельных мышц, умеренная вегетативная реакция;

III степень – угол поднятия ноги составляет до 30°, возникают генерализованное защитное сокращение мышц, резкая вегетативная реакция.

Предложены модификации симптома Ласега, которые можно использовать в экспертных случаях:

– появление боли при опускании ноги с края кушетки в положении пациента лежа на животе;

– исследование симптома Ласега в положении пациента стоя;

– прием Венгерова – сокращение брюшных мышц при исследовании симптома Ласега.

Симптом Ласега следует отличать от локальных болей в крестцово-подвздошном сочленении, в тазобедренном или коленном суставах, которые могут наблюдаться при других патологических процессах (сакроилеит, артроз). Симптом Ласега следует также дифференцировать с симптомом Кернига – менингеальным симптомом, при котором разгибанию ноги в коленном суставе препятствует не боль, а тонический спазм сгибателей бедра.

2. Симптом Бехтерева (перекрестный симптом Ласега) – возникновение боли в «больной ноге» при исследовании симптома Ласега на здоровой стороне.

3. Симптом Нери – возникновение боли в зоне пораженного корешка при активных и пассивных наклонах головы вперед.

4. Симптом Дежерина – возникновение боли в зоне пораженного корешка при кашле, чихании, натуживании.

5. Симптом Бонне – возникновение боли при приведении и ротации внутрь бедра.

6. Симптом «посадки» – сгибание «больной» ноги или обеих ног при попытке пациента сесть в постели с выпрямленными ногами.

7. Симптом Сикара – появление боли по ходу седалищного нерва при сильном подошвенном сгибании стопы у лежащего пациента.

8. Симптом Говерса – Сикара – появление боли по ходу седалищного нерва при сильном тыльном разгибании стопы.

9. Симптом «звонка» – распространение боли в корешковую или склеротомную зону больной ноги при надавливании на межостистую связку, остистый отросток, паравертебральные точки.

11.61. Анатомия, двигательная и чувствительная иннервация
большеберцового нерва

Большеберцовый нерв (n. tibialis) формируется из LIV–LV, SI–SIII спинномозговых нервов, являясь по своему направлению продолжением седалищного нерва. Начинается у проксимальной вершины подколенной ямки, следует почти отвесно к ее дистальному углу, располагаясь под фасцией между ней и подколенными сосудами. В этом месте от большеберцового нерва отходит медиальный кожный нерв голени, к которому на границе задней и нижней трети голени присоединяется латеральная кожная ветвь общего малоберцового нерва, в результате чего образуется икроножный нерв (n. suralis). В начальных отделах большеберцового нерва отходят мышечные ветви, снабжающие трехглавую мышцу голени, длинный сгибатель пальцев, подошвенную, подколенную и заднюю большеберцовую мышцы, длинный сгибатель большого пальца стопы. Далее, следуя между головками икроножной мышцы, нерв ложится на заднюю поверхность подколенной мышцы и проходит под сухожилием камбаловидной мышцы. На голени нерв располагается между латеральным краем длинного сгибателя пальцев и медиальным краем длинного сгибателя I пальца, и, достигая задней поверхности медиальной лодыжки, располагается на середине расстояния между ней и пяточным сухожилием. Несколько выше внутренней лодыжки от нерва отходят внутренние пяточные кожные ветви. Пройдя в тарзальном канале на подошву, он делится на две концевые ветви: медиальный подошвенный и латеральный подошвенный нерв.

Источник: http://lektsia.com/9x963e.html

статью в формате PDF

(nervus obturatorius) образуется из передних ветвей LIΙ-LIV спинномозговых нервов (иногда LI-LV) и располагается позади или внутри большой поясничной мышцы, далее он выходит из-под внутреннего края этой мышцы, прободает подвздошную фасцию и проходит вниз на уровне крестцово-подвздошного сочленения, затем спускается по боковой стенке таза и входит в запирательный канал вместе с запирательными сосудами. Это костно-фиброзный туннель, крышей которого служит запирательный желоб лобковой кости, дно образовано запирательными мышцами, отделенными от нерва запирательной мембранной.

Фиброзный неэластичный край запирательной мембраны представляет собой наиболее уязвимое место по ходу нерва. Через запирательный канал из полости таза нерв переходит на бедро. Выше канала от запирательного нерва отделяется мышечная ветвь. Она также проходит через канал и затем разветвляется в наружной запирательной мышце, которая ротирует нижнюю конечность. На уровне запирательного канала или ниже нерв делится на переднюю и заднюю ветви. Задняя ветвь иннервирует большую приводящую мышцу бедра (приводит бедро), суставную сумку тазобедренного сустава и надкостницу задней поверхности бедренной кости. Передняя ветвь снабжает длинную и короткую приводящие мышцы, тонкую, и непосредственно, — гребенчатую мышцу. Длинная и короткая приводящие мышцы приводят, сгибают и вращают бедро кнаружи. Иннервируемая запирательным нервом наружная запирательная мышца также вращает бедро кнаружи. Тонкая мышца (m. gracilis) приводит бедро и сгибает в коленном суставе глень, ротируя ее внутрь. После отхождения мышечных ветвей передняя ветвь в верхней трети бедра становится только чувствительной и снабжает кожу внутренней поверхности бедра.

индивидуальную вариабельность зоны чувствительной иннервации кожи внутренней поверхности бедра: либо от верхней трети бедра до нижней его трети (включительно), либо от верхней трети бедра до середины внутренней поверхности голени. Это связано с тем, что чувствительные волокна из состава запирательного нерва объединяются с такими же волокнами бедренного нерва, иногда формируют новый самостоятельный ствол – добавочный запирательный нерв.

Синдром запирательного нерва

описан английским хирургом J. Howship в 1840 г. и немецким неврологом M. Romberg в 1848 г. Поражение запирательного нерва происходит чаще всего на следующих уровнях:

. в начале его отхождения – под поясничной мышцей или внутри ее (например, при забрюшинной гематоме);

. на уровне крестцово-подвздошного сочленения (при сакроилеите);

. в боковой стенке таза (сдавление увеличенной при беременности маткой, при опухоли шейки матки, яичников, сигмовидной кишки, при аппендикулярном инфильтрате в случае атипичного тазового расположения аппендикса и др.);

. на уровне запирательного канала (при грыже запирательного отверстия, лонном остите с отеком тканей стенок запирательного туннельного канала);

. на уровне верхнемедиальной поверхности бедра (при сдавлении рубцовой тканью, при длительном резком сгибании бедра под наркозом во время оперативных вмешательств и т.д.).

Синдром запирательного нерва может проявляться в двух вариантах – в варианте ирритации и в варианте выпадения, а также полного и частичного поражения.

запирательного нерва в варианте ирритации проявляется наличием характерных болей с распространением боли из паховой области н внутреннюю часть бедра. Боль достигает значительной интенсивности при сдавлении нерва в запирательном канале (по туннельно-ишемическому механизму). При механизме сдавления запирательного нерва грыжей запирательного отверстия боли усиливаются в момент повышения давления в брюшной полости (например, при кашле), а также при разгибании, отведении и внутренней ротации бедра. При этом в зоне иннервации запирательного нерва могут появляться парестезии. Чувствительные выпадения (как было описано выше) чаще всего локализуются в средней и нижней третях внутренней поверхности бедра. Из-за перекрытия кожной зоны иннервации запирательного нерва соседними нервами нарушения чувствительности редко доходят до степени анестезии. Раздражение запирательного нерва может вызывать заметный вторичный спазм приводящих мышц, а также рефлекторную сгибательную контрактуру в коленном и тазобедренном суставах. В связи с раздражением запирательного нерва ряд движений бедра может усиливать боль. Отсюда появляется и щадящая походка и ограничение ряда некоторых движений в тазобедренном суставе.

Полный синдром запирательного нерва в варианте выпадения характеризуется достаточно выраженной гипотрофией мышц внутренней части бедра, несмотря на то, что большая приводящая мышца частично иннервируется и седалищным нервом. Заметно нарушается приведение бедра, хотя полностью это движение не выпадает. Из-за выпадения функций приводящих мышц бедра, нарушается устойчивость при стоянии и ходьбе. Вместо нормального переднезаднего направления при ходьбе появляется направленное кнаружи отведение конечности с явлениями циркумдукции. Возникает затруднение при укладывании больной ноги на здоровую (в положении сидя или в положении лежа на спине). Выпадает (снижается) рефлекс с приводящих мышц бедра (данный рефлекс определяется – вызывается резким ударом перкуссионного молотка по Ι пальцу врача, наложенному на кожу над приводящими мышцами под прямым углом к их длинной оси, приблизительно на 5 см выше внутреннего надмыщелка бедра; при этом ощущается сокращение приводящих мышц и выявляется асимметрия рефлекса на здоровой и пораженной сторонах). Гипестезия (реже – анестезия) локализуется в средней и нижней третях внутренней поверхности бедра. Иногда гипестезия выявляется и на внутренней поверхности голени, достигая середины последней (объяснение см. выше). В зоне гипестезии на внутренней поверхности бедра может наблюдаться ангидроз (что является проявлением вегетативных нарушений при поражении запирательного нерва).

Синдром частичного поражения

запирательного нерва может быть выявлен путем применения следующих тестов:

. обследуемому, лежащему на спине с выпрямленными ногами, предлагают сдвинуть ноги; обследующий пытается их развести;

. обследуемому, лежащему на боку, предлагают поднять находящуюся сверху ногу и привести к ней другую ногу., находящуюся внизу, обследующий поддерживает эту поднятую ногу, а движению другой ноги, которая приводится, оказывает сопротивление;

. лежащему на спине обследуемому предлагают согнуть ногу в коленном суставе, поворачивая ее внутрь и приводя бедро; обследующий пальпирует сокращенную тонкую мышцу (m. gracilis);

. лежащему на спине обследуемому с отведенной в сторону ногой предлагают привести ногу; обследующий оказывает сопротивление этому движению и пальпирует сокращенную мышцу.

Источник: http://lechim-nogi.ru/2017/10/12/zapiratel-nyy-nerv/

Запирательный нерв (nervus obturatorius) образуется из передних ветвей LIΙ-LIV спинномозговых нервов (иногда LI-LV) и располагается позади или внутри большой поясничной мышцы, далее он выходит из-под внутреннего края этой мышцы, прободает подвздошную фасцию и проходит вниз на уровне крестцово-подвздошного сочленения, затем спускается по боковой стенке таза и входит в запирательный канал вместе с запирательными сосудами. Это костно-фиброзный туннель, крышей которого служит запирательный желоб лобковой кости, дно образовано запирательными мышцами, отделенными от нерва запирательной мембранной.

Фиброзный неэластичный край запирательной мембраны представляет собой наиболее уязвимое место по ходу нерва. Через запирательный канал из полости таза нерв переходит на бедро. Выше канала от запирательного нерва отделяется мышечная ветвь. Она также проходит через канал и затем разветвляется в наружной запирательной мышце, которая ротирует нижнюю конечность. На уровне запирательного канала или ниже нерв делится на переднюю и заднюю ветви. Задняя ветвь иннервирует большую приводящую мышцу бедра (приводит бедро), суставную сумку тазобедренного сустава и надкостницу задней поверхности бедренной кости. Передняя ветвь снабжает длинную и короткую приводящие мышцы, тонкую, и непосредственно, — гребенчатую мышцу. Длинная и короткая приводящие мышцы приводят, сгибают и вращают бедро кнаружи. Иннервируемая запирательным нервом наружная запирательная мышца также вращает бедро кнаружи. Тонкая мышца (m. gracilis) приводит бедро и сгибает в коленном суставе глень, ротируя ее внутрь. После отхождения мышечных ветвей передняя ветвь в верхней трети бедра становится только чувствительной и снабжает кожу внутренней поверхности бедра.

Следует отметить индивидуальную вариабельность зоны чувствительной иннервации кожи внутренней поверхности бедра: либо от верхней трети бедра до нижней его трети (включительно), либо от верхней трети бедра до середины внутренней поверхности голени. Это связано с тем, что чувствительные волокна из состава запирательного нерва объединяются с такими же волокнами бедренного нерва, иногда формируют новый самостоятельный ствол – добавочный запирательный нерв.

Синдром запирательного нерва описан английским хирургом J. Howship в 1840 г. и немецким неврологом M. Romberg в 1848 г. Поражение запирательного нерва происходит чаще всего на следующих уровнях:

1 . в начале его отхождения – под поясничной мышцей или внутри ее (например, при забрюшинной гематоме);

2 . на уровне крестцово-подвздошного сочленения (при сакроилеите);

3 . в боковой стенке таза (сдавление увеличенной при беременности маткой, при опухоли шейки матки, яичников, сигмовидной кишки, при аппендикулярном инфильтрате в случае атипичного тазового расположения аппендикса и др.);

4 . на уровне запирательного канала (при грыже запирательного отверстия, лонном остите с отеком тканей стенок запирательного туннельного канала);

5 . на уровне верхнемедиальной поверхности бедра (при сдавлении рубцовой тканью, при длительном резком сгибании бедра под наркозом во время оперативных вмешательств и т.д.).

Синдром запирательного нерва может проявляться в двух вариантах – в варианте ирритации и в варианте выпадения, а также полного и частичного поражения.

Полный синдром запирательного нерва в варианте ирритации проявляется наличием характерных болей с распространением боли из паховой области н внутреннюю часть бедра. Боль достигает значительной интенсивности при сдавлении нерва в запирательном канале (по туннельно-ишемическому механизму). При механизме сдавления запирательного нерва грыжей запирательного отверстия боли усиливаются в момент повышения давления в брюшной полости (например, при кашле), а также при разгибании, отведении и внутренней ротации бедра. При этом в зоне иннервации запирательного нерва могут появляться парестезии. Чувствительные выпадения (как было описано выше) чаще всего локализуются в средней и нижней третях внутренней поверхности бедра. Из-за перекрытия кожной зоны иннервации запирательного нерва соседними нервами нарушения чувствительности редко доходят до степени анестезии. Раздражение запирательного нерва может вызывать заметный вторичный спазм приводящих мышц, а также рефлекторную сгибательную контрактуру в коленном и тазобедренном суставах. В связи с раздражением запирательного нерва ряд движений бедра может усиливать боль. Отсюда появляется и щадящая походка и ограничение ряда некоторых движений в тазобедренном суставе.

Полный синдром запирательного нерва в варианте выпадения характеризуется достаточно выраженной гипотрофией мышц внутренней части бедра, несмотря на то, что большая приводящая мышца частично иннервируется и седалищным нервом. Заметно нарушается приведение бедра, хотя полностью это движение не выпадает. Из-за выпадения функций приводящих мышц бедра, нарушается устойчивость при стоянии и ходьбе. Вместо нормального переднезаднего направления при ходьбе появляется направленное кнаружи отведение конечности с явлениями циркумдукции. Возникает затруднение при укладывании больной ноги на здоровую (в положении сидя или в положении лежа на спине). Выпадает (снижается) рефлекс с приводящих мышц бедра (данный рефлекс определяется – вызывается резким ударом перкуссионного молотка по Ι пальцу врача, наложенному на кожу над приводящими мышцами под прямым углом к их длинной оси, приблизительно на 5 см выше внутреннего надмыщелка бедра; при этом ощущается сокращение приводящих мышц и выявляется асимметрия рефлекса на здоровой и пораженной сторонах). Гипестезия (реже – анестезия) локализуется в средней и нижней третях внутренней поверхности бедра. Иногда гипестезия выявляется и на внутренней поверхности голени, достигая середины последней (объяснение см. выше). В зоне гипестезии на внутренней поверхности бедра может наблюдаться ангидроз (что является проявлением вегетативных нарушений при поражении запирательного нерва).

Синдром частичного поражения запирательного нерва может быть выявлен путем применения следующих тестов:

1 . обследуемому, лежащему на спине с выпрямленными ногами, предлагают сдвинуть ноги; обследующий пытается их развести;

2 . обследуемому, лежащему на боку, предлагают поднять находящуюся сверху ногу и привести к ней другую ногу., находящуюся внизу, обследующий поддерживает эту поднятую ногу, а движению другой ноги, которая приводится, оказывает сопротивление;

3 . лежащему на спине обследуемому предлагают согнуть ногу в коленном суставе, поворачивая ее внутрь и приводя бедро; обследующий пальпирует сокращенную тонкую мышцу (m. gracilis);

4 . лежащему на спине обследуемому с отведенной в сторону ногой предлагают привести ногу; обследующий оказывает сопротивление этому движению и пальпирует сокращенную мышцу.

Источник: http://laesus-de-liro.livejournal.com/41502.html

Невралгия в данной области подразумевает пережатие нерва внутренними тканями (мышцы, кости т.д.), которое сопровождается сильными болями. Ощущения могут длиться от нескольких минут до нескольких суток. Из-за разветвления волокон проявляющиеся симптомы пострадавшие часто списывают на иные заболевания. Своевременный анализ и постановка диагноза способствуют скорейшему выздоровлению.

Причины заболевания

ТБС оснащены системой сплетений, состоящей из:

  • бедренного;
  • седалищного нерва;
  • запирательного;
  • верхне- и нижнеягодичного.

Основными причинами заболеваний запирательного нерва являются:

  • Травмы и негативные механические воздействия, которые приводят к передавливанию волокон. К ним относятся не только чрезвычайные ситуации, но и изнуряющий спорт, провоцирующий разрыв сосудов и появление крови в мышечных тканях.
  • Остеохондроз.
  • Неудачное хирургическое вмешательство или терапевтические мероприятия, которые привели к гематомам за брюшиной.
  • Опухоли любого типа.
  • Аневризмы в сосудах, расположенных в непосредственной близости от тазобедренного сустава.

Обратите внимание! В каждом конкретном случае выделяется своя зона иннервации на кожных покровах во внутренней зоне бедер.

Особенности нерва

Название запирательного нерва на латыни – Nervus obturatorius. Он берет начало в сплетении в пояснице. Имеет 3 ветви:

  • Мышечная ветвь. Входит в запирательный канал.
  • Задняя. Находится между большой и короткой приводящими мышцами.
  • Передняя. Продолжает основной ствол. Располагается между длинной и короткой приводящими мышцами, отдает к ним и к тонкой и гребенчатой мышце. Данные элементы вращают бедро по наружному направлению, приводят и определяют сгиб. Вверху бедра ветвь делается чувствительной и снабжает кожу.

Функции запирательного нерва

Выделяют 2 подгруппы:

  • Двигательная. Движение мышц бедра, ротация, сгибание голенища.
  • Чувствительная. Иннервация средней и нижней трети внутренней поверхности бедра.

Синдром Хаушипа-Ромберга

Синдром запирательного нерва описан английским хирургом и немецким неврологом.

Патология появляется на нескольких уровнях:

  • Под поясничной мышцей, а также внутри нее. Наиболее частая причина – гематома за брюшиной.
  • В зоне крестца и его сочленения с подвздошной частью. Наблюдается при сакроилеите.
  • В боку тазовой области. Бывает при беременности, когда увеличена матка, если есть опухоли некоторых внутренних органов или при атипичном их расположении.
  • В части запирательного канала. Возможно при грыже соответствующего отверстия, лонном остите с отечностью его поверхностей.
  • В верхней медиальной части ноги. Возникает при сгибании бедра в длительном периоде во время хирургии или механического воздействия рубцовой ткани.

Симптомы и диагностика

Признаки заболевания зависят от зональной травмы его ветвей.

  • болью в стороне медиальной части;
  • распространением неприятных ощущений на близлежащие области (таз, нижние конечности);
  • в некоторых позициях болезнь проявляет себя особенно сильно;
  • недостаточной амплитудой ТБС;
  • неустойчивостью в вертикальном положении (нарушения заметны при ходьбе).

Для установки диагноза врач опирается не только на физические ощущения пациента, но и проводит тесты:

  • Больной лежит на спине и сводит ноги так сильно, как только может. Специалист не дает ему это сделать, а пациенту следует оказывать противодействие.
  • Затем, лежа на спине, обследуемый по очереди кладет ногу на ногу.

В ходе данных действий медик наблюдает за амплитудой и характером движения, анализируя наличие атрофии или дисфункции тех или иных мышц и суставов.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  вылечить от наркомании ребенка

Невролог подозревает проблемы с запирательным нервом, если основное недомогание представлено в виде:

  • слабости;
  • трудностей при движении.

Далее проводятся клинические анализы и обследования.

  • Неврологические. Наличие или отсутствие слабости приведения бедер. Вероятность снижения чувствительности в медиальной зоне. Рефлексы в коленных суставах (остаются в норме или нет).
  • Общие. Поиск опухолевых образований в кишечнике и внутренних органах (малого таза).
  • Диф. диагноз. Тщательное изучение здоровья пациента помогает найти иные причины патологий, не связанные с ЗП. Иногда схожие признаки наблюдаются при защемлении кожного нерва бедра.

Способы лечения

В случае защемления в зависимости от особенностей заболевания и сопутствующих ему симптомов медики применяют 2 принципиально различных способа лечения:

  • Консервативный.
  1. Первоочередная цель специалиста – избавить пациента от болевого синдрома с помощью соответствующих медикаментов. В особо тяжких случаях применяется блокада.
  2. Инъекции витаминов группы В напрямую воздействуют на состояние нервных волокон и улучают местный метаболизм.
  3. Нестероидные препараты борются с очагами воспалений и отечностью. Форма выпуска не имеет значения: это могут быть таблетки, мази, гели, уколы.
  4. Хондропротекторы восстанавливают хрящи.
  5. При парезах показаны массажи и ЛФК. Электрофорез также благоприятно воздействует на атрофированные мышцы, восстанавливая способность нервов проводить импульсы.

Обратите внимание! Физиопроцедуры имеют ряд противопоказаний, которые при назначении учитывает лечащий врач. Самостоятельное выполнение каких-либо упражнений или процедур может привести к травмам и усугублению проблемы.

Своевременное консервативное лечение обычно эффективно и полностью устраняет все симптомы, равно как и первопричину. Хирургия помогает, если:

  • 1) не помогли иные методики;
  • 2) имеет место тяжелое состояние, невозможность вести нормальную жизнь из-за усиливающейся симптоматики;
  • 3) есть травмы или новообразования в области суставов, которые провоцируют боли.

Профилактика

Во избежание защемления специалистами разработаны профилактические меры:

  • запрещен подъем тяжести;
  • необходимо спать на ортопедическом матраце с достаточным уровнем жесткости;
  • активный образ жизни улучшает кровообращение и общий обмен веществ.

Лечебные упражнения допустимы только в период ремиссии и с разрешения врачей.

Запирательный нерв является сложной структурой, его патологии имеют ярко выраженные признаки: болевой синдром, отсутствие полноценной двигательной активности, мышечная атрофия. Так как анатомия ЗП показывает наличие трех каналов, то и место локализации тех или иных признаков будет отличаться в разных случаях заболевания. Лечение направлено на подавление неприятной симптоматики и устранение изначальных причин развития защемлений, которое может потребовать хирургического вмешательства. Обычные профилактические меры и разумный подход к спорту поможет избежать описанных проблем.

Источник: http://nashinervy.ru/perifericheskaya-nervnaya-sistema/zashhemlenie-zapiratelnogo-nerva.html

Рассмотрены патогенетические механизмы развития туннельной невропатии, клинические проявления туннельных невропатий и подходы к этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии пациентов.

Pathogenetic mechanisms of the development of tunnel neuropathy are examined , as well as clinical manifestations of tunnel neuropathy and approaches to etiotropic, pathogenetic and symptomatic therapy of patients.

Пациенты, обращающиеся за медицинской помощью в связи с периодически возникающим асимметричным онемением и/или парестезиями в тазовой области и/или ногах, в большинстве случаев страдают тоннельными невропатиями: компрессией и нарушением микроциркуляции периферических нервов в анатомически узких фиброзных и фиброзно-костных каналах (тоннелях). Тоннельные невропатии, относящиеся по классификации к мононевропатиям, составляют 1/3 поражений периферических нервов и часто наблюдаются на фоне эндокринных заболеваний (сахарный диабет, гипотиреоз, акромегалия), заболеваний суставов (деформирующий остеоартроз, ревматоидный артрит, подагра), объемных образований самих нервов (шваномма, неврома) и вне нерва (саркома, липома), депозитарных невропатий (амилоидоз), при наследственной склонности к параличам от сдавления, а также при некоторых физиологических изменениях гормонального статуса (беременность, климакс). Около половины таких больных имеют сочетанное поражение нервных стволов помимо дистального еще и на проксимальном уровне: аксоплазматический ток скомпрометирован вследствие дискорадикулярного конфликта, что облегчает возникновение тоннельных невропатий и обозначается в литературе как «синдром двойного аксоплазматического сдавления» (double crush syndrome). Как будет показано ниже, аксоплазматическое сдавление может быть не только двойным, но и тройным, и даже более. Именно поэтому уместнее употреблять термин «множественное аксоплазматическое сдавление» — МАС-синдром. Выявление МАС-синдрома позволяет снизить гипердиагностику спондилогенных радикулопатий и избежать необоснованных нейрохирургических вмешательств на позвоночнике. С другой стороны, понимание роли спондилогенного фактора в развитии периферических тоннельных невропатий дает возможность применения патогенетически обоснованных методов лечения, направленных на восстановление аксоплазматического тока за счет купирования дискорадикулярного конфликта или устранения сдавления проксимальных отделов нерва в составе сосудисто-нервных сплетений.

Существует ряд теорий, объясняющих причину возникновения тоннельных невропатий: дисметаболическая, воспалительная, гормональная, сосудистая, механическая, аномалийная, функциональная и многие другие, однако ни одна из них не может претендовать на роль всеобъемлющей. Вероятно, следует говорить о мультифакториальной природе тоннельных невропатий: для развития данного заболевания необходима генетическая предрасположенность, а для проявлений его — воздействие различных средовых факторов: экзогенных и эндогенных.

К эндогенным относят анатомические варианты строения костей и связок, а также периферических нервов; особенности функционирования двигательного аппарата; сопутствующие эндокринные и метаболические расстройства. К экзогенным — механические и инфекционные факторы.

Во всех существующих теориях развития тоннельных невропатий фигурируют два фактора: декомпенсация в трофических системах нерва (нарушение аксоплазматического тока, кровоснабжение vasae nervorum) и локальные микротравмы периферических нервов. Известно, что по наследству могут передаваться как недостаточность трофических систем периферических нервов, так и узость фиброзно-костных каналов (за счет особенностей строения и двигательного стереотипа). По этой причине неудивительно частое выявление больных тоннельными невропатиями в отдельных семьях с наличием соответствующей патологии.

Патогенез механического поражения периферических нервов достаточно хорошо изучен: особенностью периферических нервов является их устойчивость к изменениям длины — они приспосабливаются к выраженным изменениям положения конечностей с помощью скользящих движений нерва в ложе. Эта адаптация осуществляется вследствие высокоамплитудных, недифференцированных движений, во время которых нерв перемещается внутри ограниченного тоннеля, производя экстраневральное движение. При интраневральных движениях отдельный пучок скользит относительно других в пределах нерва. Патологические процессы, такие как наличие крови в эпиневральном пространстве, отек ложа нерва или интраневрального пространства, а также разволокнение или утолщение в тоннеле окружающей нерв фиброзной ткани (например, при коллагенозах, стенозирующем лигаментите), могут нарушать работу этого механизма. Движения конечностей при этом обусловливают значительный рост напряжения проксимальнее и дистальнее области патологических изменений. Диаметр нерва уменьшается, и интраневральное давление возрастает. Если интраневральное давление превышает давление в эпиневральных артериолах, наступает преходящая ишемия нервных волокон. Это может приводить к формированию отека, усилению воспалительной реакции, нарастанию адгезии и к дальнейшему уменьшению объема скользящего движения нерва или росту напряжения. В нервных стволах, особенно в участках нерва, прилегающих к зоне стенозирования, образуются веретенообразные утолщения; в волокнах ствола происходят различные патоморфологические изменения (от демиелинизации до фрагментации осевых цилиндров и исчезновения аксонов).

Помимо патологии соединительной ткани, диаметр тоннелей, в которых находится нерв, могут существенно менять форсированные движения, стереотипные длительные тонические и статические позиции и привычные характерные позы (сидение в позе «нога на ногу», вызывающее компрессию малоберцового нерва; поза «на корточках», приводящая к микротравматизации 4-го межплюсневого нерва в канале Мортона и т. п.), что способствует возникновению ишемии нерва, особенно если он при этом подвергается компрессии в проксимальном отделе в связи с дисфункцией поясничного отдела позвоночника.

Таким образом, патогенез тоннельных компрессионно-ишемических невропатий включает: 1) увеличение объема периневральных тканей, 2) повышение тканевого давления внутри тоннеля, 3) нарушения кровообращения в компримированном участке, 4) гиперфиксацию нерва. Имеет значение изначальное состояние периферического нерва, подвергающегося компрессии, — тоннельные невропатии легче возникают в случаях, когда аксональные транспортные системы уже скомпрометированы в проксимальном отделе (синдром множественного аксоплазматического сдавления при плексопатии или радикулопатии) или дистально (полиневропатии или множественные мононевропатии) на фоне дефицита аксоплазматического тока и нейротрофических факторов, требующихся для регенерации аксона. При обсуждении патогенеза МАС-синдрома необходимо учитывать не только дискогенное поражение корешков спиномозговых нервов, но также миофасциальные и мышечно-тонические синдромы, вызывающие компрессию сосудисто-нервных стволов. В их генезе указывается на «рассогласование деятельности» волокон в мышце и болезненное сокращение отдельных ее пучков при выполнении неподготовленного движения. Определенная роль в патогенезе мышечно-тонических синдромов отводится «рефлекторным» механизмам — повышению возбудимости сегментарных спинальных структур в ответ на афферентную импульсацию от раздражения рецепторов синувертебрального нерва в области пораженного диска. К другим рефлекторным механизмам, приводящим к формированию мышечно-тонического синдрома, относятся так называемые «висцеромоторные» реакции в виде спазма мышцы в миотоме, соответствующем афферентации от пораженного внутреннего органа («висцеросоматический» рефлекс).

Именно поэтому у каждого конкретного больного для уточнения механизмов патогенеза тоннельного синдрома и подбора оптимальной тактики терапии необходимо учитывать острые, подострые и хронические повреждения на всех возможных уровнях периферической нервной системы, «проявляющие» наследственную или приобретенную узость фиброзно-костного канала.

Клинические проявления тоннельных невропатий включают симптомы нарушения сенсорных, вегетативно-трофических (если нерв смешанный, то и моторных) функций с возможными невропатическими болями в зоне, иннервируемой пораженным нервом, а также ноцицептивными болями в области компрессии нерва — болезненность при поколачивании, растяжении, давлении (статическая гипералгезия). Эти симптомы могут усиливаться после физической нагрузки или в ночное время в связи с нарушением кровоснабжения нерва в области тоннеля. Клинические проявления невропатического болевого синдрома включают симптомокомплекс спонтанных и стимулзависимых болей в зоне иннервации периферического нерва дистальнее зоны тоннельной компрессии. Интенсивные стреляющие, дергающие боли обычно возникают в виде пароксизмов и не бывают постоянными, в то время как жгучие, ноющие боли могут быть постоянными и периодически весьма высокой интенсивности. Во многих случаях боли усиливаются при физической активности, длительной статической нагрузке или охлаждении. Спонтанные боли сопровождаются, как правило, стимулзависимыми болями — аллодинией, статической и динамической гипералгезией. В дебюте заболевания позитивная неврологическая симптоматика (боли, парестезии и онемение) преобладают над симптомами выпадения (негативной невропатической симптоматикой), которые появляются снижением чувствительности различных модальностей, а при вовлечении двигательных волокон — гипорефлексией, слабостью и атрофией мышц. Однако дефицитарные двигательные расстройства встречаются достаточно редко. Чаще всего при МАС-синдроме пациенты жалуются на боли в позвоночнике или в мышцах тазового пояса, варьирующие по выраженности от легкого дискомфорта до высокой интенсивности, которые значительно уменьшаются после отдыха, растирания, разминания и растягивания мышцы. Визуально можно определить изменение контура, «выбухание» мышцы, которая при пальпации может иметь каменистую плотность. Произвольные движения с вовлечением спазмированной мышцы (например, грушевидной) совершаются в неполном объеме из-за выраженной боли. Хроническое течение мышечно-тонических синдромов чаще всего отмечается в тех мышцах, которые испытывают постуральные перегрузки, например, при асимметрии конечностей, таза, выраженном сколиозе, патологии внутренних органов. Боль в этих случаях бывает, как правило, слабой или умеренной интенсивности. Пациенты предъявляют жалобы на ощущение дискомфорта, чувство тяжести после физической нагрузки, которые уменьшаются после разминания мышцы, ее согревания. Болезненность в мышце определяется при ее активном сокращении и обычно отсутствует при растяжении. При компрессии сосудисто-нервных образований при мышечно-тонических синдромах могут возникать иррадиация боли в конечность, а также двигательные, чувствительные и вегетативные нарушения, локализующиеся в зоне иннервации и васкуляризации компримированных нервных и сосудистых образований в рамках МАС-синдрома. При вовлечении артерий и вен возможно развитие сосудистых расстройств, что проявляется побледнением, снижением локальной температуры или появлением цианоза и отечности в области поражения. Однако при изолированном поражении нерва сосудистые и трофические изменения тоже возможны за счет вовлечения автономных волокон, хотя выражены они чаще всего незначительно.

Локализация нарушений чувствительности при всей их топографической типичности весьма варьирует у разных пациентов вследствие преморбидных вариантов сенсорной иннервации кожи, существования зон перекрытия смежными нервами, а также нередкой асимметричности компрессии нервного ствола. То же самое можно сказать и о мышечной слабости, которая нередко носит анталгический, а иногда и психогенный характер. В силу деликатности или непостоянства объективных признаков повреждения нерва, традиционное неврологическое исследование должно быть дополнено специальными клиническими тестами, провоцирующими парестезии и боли, направленными на поиск места компрессии:

  1. Тест Тинеля — при перкуссии в зоне повреждения над проекцией нерва появляются боли и/или парестезии в области иннервации нерва, дистальнее места перкуссии.
  2. Тест пальцевой компрессии Гольд­берга — аналогично тесту Тинеля производится сдавление большим пальцем или локтем на протяжении 1 минуты седалищного нерва в проекции грушевидной мышцы и т. д. В ответ возникают парестезии и боли по ходу компримированного нерва.
  3. Турникетный (манжеточный) тест — проксимальнее места предполагаемой компрессии нерва (на бедре или голени) накладывают манжету тонометра и повышают в ней давление до уровня обычного систолического или слегка выше его. Выжидают 1 мин. При наличии тоннельного синдрома появляются парестезии в зоне иннервации компримированного нерва. Этот тест может быть использован и для суждения о степени тяжести заболевания, если измерять время от начала манжетной компрессии до появления парестезии. С равным успехом применим он для контроля за эффективностью лечения.
  4. Тест поднятия конечностей (элевационный) — при невропатиях ног в положении лежа поднимается поочередно на 1 минуту выпрямленная одна, а затем другая нога. Вследствие уменьшения гидростатического давления в артериях конечностей нарушается кровоснабжение нервов и возникают парестезии.
  5. Тест форсированных максимальных по объему пассивных движений — выбирают такое направление движения, при котором пораженный нерв оказался бы в еще большей степени компрессии и добавочного натяжения. При подозрении на синдром грушевидной мышцы выполняют пробу Бонне — в положении лежа на животе согнутую в колене ногу отводят в сторону, растягивая грушевидную мышцу, появление боли и парестезий по ходу седалищного нерва свидетельствует о его компрессии в подгрушевидном пространстве. При мералгии Бернгардта–Рота применяют обратный симптом Ласега — переразгибание бедра вызывает тракционную боль в проекции латерального кожного нерва бедра. Механизм всей этой группы пассивных провоцирующих движений, по существу, может быть отнесен к тракции нерва, нередко дополняемой и его гиперангуляцией и компрессией.

Не все вышеописанные тесты бывают положительными даже на поздних стадиях тоннельных невропатий. Поэтому для точной диагностики поражения периферических нервов и наличия МАС-синдрома при дисфункции поясничного отдела позвоночника, определяющей стратегию терапии, необходимо точное знание особенностей наиболее типичных тоннельных синдромов тазового пояса и ног и их связи с корешками спинномозговых нервов.

К тоннельным синдромам тазового пояса относятся:

  1. Парестетическая мералгия Бернгардта–­Рота (L2-L3): невропатия наружного кожного нерва бедра вследствие компрессии в тоннеле под паховой (пупартовой) связкой либо на уровне передней верхней ости подвздошной кости (избыточное отложение жира, ношение тугого пояса и др). Проявляется болями и чувствительными нарушениями на переднебоковой поверхности бедра, иногда сопровождающимися нарушением потоотделения и роста волос. Симптом Гольдберга положителен при пальпации паховой складки на 2–3 пальца медиальнее передней верхней ости подвздошной кости (рис. 1).
  2. Компрессионно-тракционная невропатия подвздошно-пахового нерва (L1) вследствие перерастяжения и компрессии нервов в межмышечных слоях нижних частей брюшной стенки и в области внутреннего отверстия пахового канала паховой грыжей или спаечным процессом после ее удаления. Проявляется болевым синдромом в паховой зоне, иррадиирующим по верхневнутренней поверхности бедра, усиливающимся при напряжении брюшной стенки, а также эректильной дисфункцией у мужчин (в последнем случае этот синдром называется в честь описавших его в 1956 г. невролога Е. Е. Гольдберга и уролога Р. Д. Амеляра). Характерна семенящая походка с наклоном вперед, боль уменьшается при сгибании бедра с ротацией внутрь. При вовлечении в процесс подвздошно-подчревного нерва (Th12-L1) характерны боли в области крестцово-подвздошного сочленения, имитирующие сакроилеит (рис. 1).
  3. Синдром Мейджи–Лайона — тракционная невропатия бедренно-полового нерва (L1-L2) в месте его перегиба через крестцово-остистую связку или седалищную ость. Проявляется болями в аногенитальной и ягодичной области и на передневнутренней поверхности верхней трети бедра, усиливающимися при ходьбе, в положении сидя, при дефекации. Проба на растяжение крестцово-остистой связки (приведение согнутого бедра к противоположному плечу) провоцирует боль (рис. 1). Каузалгию паховогенитальной зоны (синдром Мументалеров) большинство зарубежных авторов относят к психосоматической патологи.
  4. Промежностная невралгия (S2-S4) или синдром велосипедиста — компрессия внутреннего срамного нерва в ишиоректальной ямке между седалищной костью и внутренней запирательной мышцей в канале д’Алкока. При одностороннем поражении характерны боли и чувствительные нарушения в промежности, усиливающиеся в положении стоя, эректильная дисфункция. При двустороннем поражении присоединяются нарушения функции наружных сфинктеров.
  5. Синдром грушевидной мышцы — компрессия седалищного нерва (L4-S3) между грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой проявляется болевым синдромом преимущественно по задней поверхности ноги, чувствительными и двигательными нарушениями в области иннервации большеберцового и малоберцового нервов. Характерна положительная проба Бонне (см. выше). Это один из самых частых тоннельных синдромов тазового пояса, встречающихся в практике вертеброневрологов (рис. 2).
  6. Cиндром запирательного канала — компрессия запирательного нерва (L2-L4) в запирательном канале за счет фиброза, остефитов лонных костей, грыжи канала, травматического отека мягких тканей проявляется болями и чувствительными нарушениями на внутренней поверхности коленного сустава (феномен Хаушипа–Ромберга), спазмами или парезом приводящих мышц бедра — при ходьбе в фазе, когда нога находится в воздухе, наблюдается избыточное отведение стопы.
  7. Компрессионная невропатия подкожного бедренного нерва (L1-L4) в «подпортняжном» или гунтеровском (Хантеровском) канале бедра проявляется болями и чувством тяжести в дистальной части бедра и голени, нарастающими при ходьбе, а также чувствительными нарушениями и снижением секреции потовых желез на внутренней стороне голени.

Для объективной оценки тяжести поражения и процессов восстановления функций нерва, особенно на ранних стадиях заболевания при отсутствии объективной неврологической симптоматики, применяются нейрофизиологические исследования: стимуляционная электронейромиография (ЭНМГ), количественное сенсорное тестирование. При ЭНМГ определяется снижение амплитуды и скорости проведения импульса по двигательным и чувствительным волокнам и увеличение резидуальной латенции в месте компрессии нерва и дистальнее.

Относительно новой, но весьма перспективной методикой оценки морфологических изменений в периферических нервах является ультразвуковая диагностика. Для ультразвуковых исследований используются датчики с частотой 7–17 МГц. Изображение нерва имеет ряд характерных признаков: в поперечной проекции он выглядит как овальное или округлое образование с четким гипер­эхогенным контуром и внутренней гетерогенной упорядоченной структурой («соль — перец», «медовые соты»), а в продольной проекции нерв лоцируется в виде линейной структуры с четким эхогенным контуром, в составе которой правильно чередуются гипо- и гиперэхогенные полосы — «электрический кабель». В процессе сканирования оценивают анатомическую целостность нервного ствола, его структуру, четкость контуров нерва и состояние окружающих тканей. Метод ультразвуковой диагностики позволяет не только выявлять объемные новообразования (шванномы, невриномы и т. п.), вызывающие повреждение нерва, но и оценивать подвижность нерва в тоннеле при динамических пробах, наличие рубцово-спаечных изменений, воспалительного отека или, наоборот, атрофии нерва при сопоставлении с нервом интактной конечности. Данные ультразвуковой диагностики полезны для определения тактики терапии: невролиза — при спаечном процессе, патогенетического воздействия на процессы реиннервации — при атрофии, блокад с глюкокортикоидами — при воспалительном отеке, блокад с анестетиками и нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС) (раствор 8 мг Ксефокама с 4 мл 2% Лидокаина или 5 мл 0,5% Новокаина) в миофасциальные триггеры в структуре МАС-синдрома или в «заинтересованные» мышцы (например, в грушевидную). Кроме того, ультразвуковой контроль малоинвазивных лечебно-диагностических воздействий (параневральных и паравертебральных блокад) позволяет проводить их с максимальной точностью, а следовательно — эффективностью.

В целях проверки диагностического предположения о наличии компрессии нерва ex juvantibus используются блокады с местными анестетиками параневрально в точки наибольшей болезненности («ловушечный пункт») или в точки предполагаемого сдавления, находимые по топографическим ориентирам. Купирование парестезии и болей свидетельствует о том, что диагноз поставлен правильно. Проба отличается высокой чувствительностью при условии точного выполнения техники блокады, но не самой высокой специфичностью. Плацебо-эффект блокад при синдроме психогенных акропарестезий исключается при использовании 0,9% раствора NaCl вместо анестетика.

Для того чтобы лечение тоннельного синдрома было эффективным, необходимо понять причину и механизмы возникновения компрессии и применить комплексный подход к терапии. Радикальным методом лечения большинства тоннельных синдромов является оперативное вмешательство, которое заключается в рассечении тканей, сдавливающих нерв, и в создании оптимальных условий для нервного ствола, предупреждающих его травматизацию. Наличие грубых выпадений двигательных и чувствительных функций, быстрое нарастание симптоматики с развитием контрактур является абсолютным показанием к операции. Однако в подавляющем большинстве случаев прибегнуть к операции больных вынуждает безуспешность консервативного лечения, а не абсолютные показания, что особенно часто наблюдается при МАС-синдромах, когда источник проксимальной компрессии нерва не установлен и не подвергается терапевтическому воздействию.

С позиции клинической практики необходимо заметить, что даже задержка восстановительных процессов в нерве в течение нескольких месяцев не является показанием к оперативному лечению, так как в подавляющем числе наблюдений проводимая больным консервативная терапия не адекватна ни этиологической предиспозиции, ни патогенетическим механизмам развития компрессии нерва. Прежде всего, для успешной консервативной терапии необходима фиксация конечности в функционально-выгодном положении — необходимо прекратить физическое воздействие в области компрессии. Для этого существуют специальные ортопедические приспособления: ортезы, бандажи, лангеты, которые позволяют добиться иммобилизации именно в зоне повреждения. При наличии МАС-синдрома необходимо воздействие на всех уровнях поражения аксональных транспортных систем, в том числе и на вертебральном, что также может требовать введения в триггерные зоны «заинтересованных» мышц, компримирующих сосудисто-нервные стволы, растворов анестетика (2% Лидокаина или 0,5% Новокаина) и 8 мг Ксефокама путем локальных инфильтраций (блокад). Показана также эффективность курса сакральных эпидуральных блокад с использованием раствора 8 мг Ксефокама в 16 мл 0,25% Лидокаина в качестве патогенетической терапии дискорадикулярного конфликта в структуре хронических радикулопатий, играющих ключевую роль в развитии МАС-синдрома (рис. 3).

Вторым направлением успешного консервативного лечения тоннельных невропатий и профилактики возникновения последующих тоннельных синдромов является этиотропная терапия, направленная на восстановление нарушенного метаболизма в поврежденном нерве при эндокринных, инфекционных и дизимунных поражениях периферической нервной системы.

Самым коротким и действенным путем для купирования боли при наличии у врача необходимых манипуляционных навыков являются медикаментозные блокады. Инъекции глюкокортикоидов непосредственно в соответствующие каналы или ткани, окружающие нерв, являются методом патогенетического лечения тоннельных невропатий. Применение глюкокортикоидов обосновано противовоспалительным и противоотечным действием непосредственно в тканях, в которые они вводятся, а также ремиелинизирующим действием при локальных аутоиммунных поражениях периферических нервов. Однако необходимо учитывать и возможное системное действие гормонов, поэтому в начале терапии целесообразно применение растворов короткодействующих глюкокортикоидов для оценки не только эффективности, но и безопасности этого вида лечения, а при отсутствии значимых побочных явлений (отеки, дисменорея, неконтролируемая гипергликемия и/или артериальная гипертензия и т. п.) и в случае недостаточной эффективности препаратов короткого действия возможно осторожное применение микрокристаллических суспензий. Альтернативной методикой являются компрессы с Димексидом (5,0 мл), анестетиками (2 мл 0,5% Новокаина или 2% Лидокаина), глюкокортикоидами (2 мл суспензии гидрокортизона) или НПВС (8 мг лиофилизата Ксефокама) и витаминами группы В (раствор Нейробиона 3 мл) на 20–30 минут в области повреждения нерва.

Для симптоматической терапии невропатического болевого синдрома при тоннельных невропатиях применяются антиконвульсанты, трициклические антидепрессанты и трансдермальные системы с Лидокаином. Антидепрессанты повышают активность эндогенной подавляющей боль (антиноцицептивной) системы мозга за счет повышения концентрации ключевого нейромедиатора антиноцицептивной системы — норадреналина. Антиконвульсанты со своей стороны эффективно «успокаивают» расторможенные ноцицептивные структуры головного и спинного мозга, подавляя периферическую и центральную сенситизацию, являющуюся основным патогенетическим механизмом формирования невропатической боли при поражении периферических нервов.

Для патогенетической терапии тоннельных невропатий в зависимости от преобладающих механизмов поражения нервов также могут применяться антиоксиданты (альфа-липоевая кислота), ингибиторы холинестеразы (Прозерин, Ипидакрин), вазоактивные препараты (Пентоксифиллин, гингко билоба и др.), репаранты (Солкосерил, Актовегин). В качестве физиотерапевтических мероприятий наиболее эффективны массаж дистальнее и проксимальнее места компрессии, ультразвук с глюкокортикоидами на область компрессии, электрофорез с лидазой и ударно-волновая терапия высокой частоты и низкой интенсивности. Используются методики мануальной терапии (неоперативный невролиз), позволяющие воздействовать на механизм гиперфиксации нерва за счет уменьшения рубцово-спаечного процесса в тоннеле.

Для активации регенеративных процессов в периферических нервах успешно применяется нейротропный комплекс, содержащий большие дозы витаминов группы В (В1, В6, B12). Эффективность комбинированного препарата Нейробион для парентерального введения (В1 — 100 мг, В6 — 100 мг, В12 — 1 мг) изучалась с помощью ретроспективного анализа (S. Worschhauser и соавт.) 1082 пациентов с различными болевыми синдромами. Оценка имеющихся данных позволила констатировать, что вне зависимости от диагноза 481 пациент получал лечение Нейробионом в ампулах без использования каких-либо других лекарственных средств. В 78% всех случаев лечения Нейробионом в ампулах, независимо от сопроводительной терапии, был описан положительный результат. Помимо высокой эффективности, Нейробион отличается высокой безопасностью ввиду того, что не содержит Лидокаин, способный вызывать тяжелые аллергические реакции. Однако отсутствие анестетиков в составе препарата может снижать комплаенс пациентов ввиду болезненности процедуры инъекции. При отсутствии указаний на непереносимость местных анестетиков, Нейробион может быть смешан с любым из них (0,5% Новокаином, 2% Лидокаином или 7,5% Наропином).

Применение витамина В12 способствует не только ремиелинизации, но и снижению интенсивности болевого синдрома. Пиридоксин в составе Нейробиона участвует в синтезе сфингозина — структурного элемента мембраны нервного волокна и нейромедиаторов (серотонина, норадреналина). Таким образом, оба нейротропных компонента улучшают скорость проведения нервного импульса, улучшают его репаративные свойства. Доказано патогенетическое воздействие тиамина на улучшение аксоплазматического тока и восстановление трофической функции нейрона.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  надышалась белизной появился кашель как можно вылечить

Лечение тоннельных невропатий целесообразно начинать с парентерального введения Нейробиона (ежедневно по 3 мл внутримышечно, курс 6–12 инъекций), а после достижения клинического улучшения для обеспечения стабильного патогенетического действия, направленного на восстановление функции нерва, перейти на прием таблетированной формы 3 раза в сутки в течение 1–3 месяцев.

Понимание патогенетических механизмов развития тоннельной невропатии у каждого конкретного пациента обусловливает индивидуальный подбор этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии, способной не только облегчить состояние больного (уменьшить выраженность болевого синдрома, купировать воспаление и отек, улучшить вегетативно-трофические функции), но и предотвратить появление повторных компрессий периферических нервов. Прогноз пациента с тоннельной невропатией зависит от своевременного начала терапии, до наступления необратимых метаболических процессов в нерве, а также атрофии и контрактур в иннервируемых мышцах.

Литература

  1. Алексеев В. В., Баринов А. Н., Кукушкин М. Л., Подчуфарова Е. В., Строков И. А., Яхно Н. Н. Боль: руководство для врачей и студентов / Под ред. Н. Н. Яхно, М.: МедПресс. 2009. 302 с.
  2. Баринов А. Н. Невропатическая боль: клинические рекомендации и алгоритмы // Врач. 2012, № 9, с. 17–23.
  3. Баринов А. Н. Тоннельные невропатии: обоснование патогенетической терапии // Врач. 2012, № 4, с. 31–37.
  4. Бублик Л. А. с соавт. Эпидуральные блокады при выраженном корешковом и болевом синдроме, обусловленном патологией межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночника, с применением Ксефокама и лидокаина // Международный неврологический журнал. 2006, № 1 (5), с. 12–17.
  5. Данилов А. Б. Витамины группы В в лечении боли // Лечащий Врач. 2009, № 9, с. 1–3.
  6. Еськин Н. А., Матвеева Н. Ю., Приписнова С. Г. Ультразвуковое исследование периферической нервной системы // SonoAce-Ultrasound. 2008, № 18, с. 65–75.
  7. Мельцер Р. И., Ошукова С. М., Иванова И. У. Нейрокомпрессионные синдромы: Монография. Петрозаводск: ПетрГУ. 2002. 134 с.
  8. Миронов С. П., Еськин Н. А., Голубев В. Г. и др. Ультразвуковая диагностика патологии сухожилий и нервов конечностей // Вестник травматологии и ортопедии. 2004. № 3. с. 3–4.
  9. Яхно Н. Н., Баринов А. Н., Подчуфарова Е. В. Невропатическая и скелетно-мышечная боль. Современные подходы к диагностике и лечению // Клиническая медицина. 2008. Т. 86, № 11. С. 9–15.
  10. Eckert M., Schejbal P. Therapy of neuropathies with a vitamin B combination // Fortschr Med. 1992, Oct 20; 110 (29): 544–548.
  11. Gelberman R. H., Szabo R. M., Williamson R. V. et al. Sensibility testing in peripheral-nerve compression syndromes. An experimental study in humans // J Bone Joint Surg Am. 1983; Jun, 65 (5): 632–638.
  12. Graham R. G., Hudson D. A., Solomons M. A prospective study to assess the outcome of steroid injections and wrist splinting for the treatment of carpal tunnel syndrome // Plast Reconstr Surg. 2004; 113 (2): 550–556.
  13. Jarvik J. G., Comstock B. A., Kliot M., Turner J. A., Chan L., Heagerty P. J. et al. Surgery versus non-surgical therapy for carpal tunnel syndrome: a randomised parallel-group trial // Lancet. 2009; Sep 26, 374 (9695): 1074–1081.
  14. Kwon B. C., Jung K. I., Baek G. H. Comparison of sonography and electrodiagnostic testing in the diagnosis of carpal tunnel syndrome // J Hand Surg [Am]. 2008; Jan, 33 (1): 65–71.
  15. Lo S. F. Clinical characteristics and electrodiagnostic features in patients with carpal tunnel syndrome, double crush syndrome, and cervical radiculopathy // Rheumatol Int. 2012; 01 May, 32 (5): 1257–1263.
  16. Pomerance J., Zurakowski D., Fine I. The cost-effectiveness of nonsurgical versus surgical treatment for carpal tunnel syndrome // J Hand Surg Am. 2009; Sep, 34 (7): 1193–1200.
  17. Schmid A. B. The double crush syndrome revisited — a Delphi study to reveal current expert views on mechanisms underlying dual nerve disorders // Man Ther. 2011; 01 Dec, 16 (6): 557–562.
  18. Violante F. S., Armstrong T. J., Fiorentini C. et al. Carpal tunnel syndrome and manual work: a longitudinal study // J Occup Environ Med. 2007; 49 (11): 1189–1196.
  19. Upton А., McComas А. The Double Crush in Nerve-Entrapment Syndromes // Lancet. 1973, 18, p. 359–362.

А. Н. Баринов, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Источник: http://www.lvrach.ru/2013/07/15435761/

За последнее десятилетие хирурги, травматологи и ортопеды отмечают возрастание заболеваний опорно-двигательного аппарата, при этом хотелось бы отметить, что в большинстве случаев их причиной является именно миозит мышц бедра. С этого воспалительного процесса и начинаются более серьезные проблемы, касающиеся здоровья нижних конечностей. Все дело в том, что современные люди сократили свою физическую активность до минимума. Они практически не ходят пешком. У большинства из них сидячая работа и неправильное питание и, конечно же, немаловажным фактором, ведущим к развитию данного недуга, являются врожденные патологии. Также к этому списку можно причислить и большие нагрузки на нижние конечности.

О заболевании

При первых признаках мышечных болей в бедре не стоит заниматься самолечением, необходимо сразу же обращаться к специалисту, который поставит правильный диагноз и назначит адекватное лечение, во избежание появления осложнений. Самые первые симптомы, на которые следует обратить внимание заболевшему – это неприятные тянущие ощущения в голеностопе, перерастающие в ноющую боль.

Эта симптоматика необязательно должна быть постоянной. Она может возникать время от времени, но с усугублением недуга боль станет постоянной. Чтобы понять какая именно болезнь дает такие симптомы, нужно пройти обследование у хирурга и ортопеда.

Нужно понимать, что болезни нижних конечностей игнорировать нельзя, тем более, если эта проблема касается мышц бедра и голени. Современная медицина способна излечить этот недуг, сделав это в кратчайшие сроки. Если миозит бедра был выявлен в самом начале, от него можно избавиться в течение нескольких недель. Если же недуг перешел в хроническую стадию, то лечение будет длительным.

Народные методы лечения этого недуга не будут эффективны без применения медикаментозной терапии, назначенной врачом, так как домашние рецепты устраняют только симптомы, оставляя причину заболевания «не решенной». Поэтому лучше всего использовать эти методики в комплексе, но прежде необходимо получить консультацию врача.

Если не лечить воспаление бедренной мышцы, то через некоторое время пациент начнет чувствовать скованность движений, а потом и вовсе может перестать наступать на пораженную ногу, что в итоге грозит инвалидизацией. Постоянные рецидивы заболевания также опасны, так как приводят к мышечной атрофии, являющейся серьезным недугом, методы лечения которого, пока еще не найдены.

Прежде чем переходить к лечению, в первую очередь, необходимо установить причину, которая вызвала заболевание. Так как мышцы бедра играют очень важную роль в опорно-двигательном аппарате. Причин бедренного миозита может быть множество, но самыми основными из них являются:

  • Травматизм, возникающий во время падения или занятий спортом. Это могут быть как растяжения, ушибы.
  • Часто миозит развивается и из-за переохлаждения.
  • К воспалению бедренной мышцы могут привести и проблемы с сосудами в нижних конечностях.
  • Зачастую воспалительный процесс появляется из-за заболеваний, касающихся позвоночного столба и смещения дисков.

Чтобы избежать миозита мышц бедра, необходимо время от времени проводить профилактические мероприятия, то есть делать все, чтобы избежать травматизма и переохлаждения.

Симптомы

Определить недуг не составляет труда, главное, вовремя заметить симптомы, явно свидетельствующие о том, что бедренная мышца начала воспаляться. Как только в ней и голеностопе начнут появляться болевые ощущения, сразу необходимо обратиться к врачу, так как подобная симптоматика может характеризовать разные недуги и чтобы правильно поставить диагноз и назначить лечение, нужно провести полную диагностику.

После того как доктор получит результаты всех анализов, он изучит полную симптоматическую картину и сделает соответствующие выводы о самом недуге и о том, в какой стадии он находится.

К основной симптоматике бедренного миозита относят:

  • Общее недомогание и ломоту в костях, как при простуде.
  • Ограниченная двигательная активность из-за постоянной мышечной усталости.
  • Снижение подвижности из-за болевых ощущений в бедренных мышцах и голеностопе.
  • Изменение консистенции мышц.

Миозит может иметь хроническую форму либо протекать стремительно. Острая (стремительная) форма обычно имеет дополнительную симптоматику, выраженную в покраснении эпидермиса, сильной отечности, боли и повышении температуры. При сильном воспалении диагностируют проблемы с мышечным тонусом. Только доктор сможет определить степень запущенности недуга и то, насколько пострадали бедренные мышцы от миозита. В некоторых случаях воспалительный процесс приводит к общей слабости мышц нижних конечностей до такой степени, что пациент не может самостоятельно ходить.

Касательно болевых ощущений можно сказать, что они бывают разными. Иногда они сильные, в остальных случаях практически незаметные и появляются только при нагрузках, не отражаясь на общем самочувствии больного. Зачастую симптоматика миозита схожа с другими недугами. Пациент может чувствовать боль при ходьбе, а в покое никаких неприятных ощущений возникать не буде. Но чтобы не запускать болезнь лучше обратиться к специалисту.

При внимательном изучении пораженной мышечной области, можно заметить, что у пациента наблюдается не только сковывающая боль и замедленные движения, но и начинается деформация мышечных волокон, в результате чего бедренная мышца перестает быть эластичной.

Диагностика

Чтобы изучить симптомы и причины болевых ощущений бедренной области, врач должен провести диагностическое обследование. Простого осмотра в этом случае мало, так как при визуальном осмотре и пальпации воспаленных мышц трудно судить о проблеме и причине ее возникновения. После визуального осмотра врач направляет пациента на анализ крови, чтобы исходя из показателей, узнать насколько сильно воспалительный процесс затронул мышечные ткани и какой он носит характер. Для изучения сосудов бедренной мышцы больного направляют на УЗИ или МРТ. Именно эти два диагностических метода позволяют выявить миозит, так как они направлены на четкое рассмотрение мышечных тканей и их волокон.

Как только симптоматика и причины будут рассмотрены, доктор назначит лечение в зависимости от сложности и степени поражения бедренной мышцы. В первую очередь терапевтические методики направлены на устранение основного заболевания, а только потом на осложнения, которые оно вызвало. Зачастую врачи назначают комплексную терапию, включающую в себя:

  • Медикаментозные препараты.
  • Физиотерапию.
  • Массаж бедра для улучшения кровотока.
  • В запущенных случаях назначается оперативное вмешательство.

К медикаментозной терапии можно отнести не только инъекции, но и таблетированные противовоспалительные препараты и мази, позволяющие бороться с болью, воспалительным процессом и отёчностью. Для поддержания иммунной системы и скорейшей регенерации назначают витаминотерапию. Если же миозит возник как следствие инфекционного процесса в организме, отразившегося на бедренной мышце, то общее лечение дополняется антибиотиками.

Вместе с основной медикаментозной терапией назначают и физиотерапевтические процедуры. Они подходят в том случае, если миозит имеет острую форму. Применять их без назначения врача нельзя, так как такая самодеятельность чревата осложнениями. При миозите чаще всего назначают магнитотерапию, грязелечение и медикаментозный электрофорез.

Если бедренные мышцы начали атрофироваться назначается лечебная физкультура и массаж. Процедуры должны выполняться систематически иначе они не дадут положительного результата. К тому же выполнение лечебных упражнений помогает не только победить недуг, но и избежать осложнений, вызванных его течением. Но назначать гимнастику нельзя в том случае, если нижние конечности поражены варикозом, так как физическая активность может спровоцировать отрыв тромба и даже летальный исход.

Миозит нельзя недооценивать, так как в запущенной форме он несет серьезную угрозу не только здоровью, но и жизни человека. К хирургическому вмешательству чаще всего прибегают в том случае, если медикаментозная терапия не дала положительных результатов. В основном это малоинвазивные операции и только в случае атрофии мышечных тканей или их разрыве используют открытый доступ к поврежденным участкам.

Чтобы не допустить такого кардинального метода лечения, необходимо своевременно обращаться к врачу и тогда миозит бедренной мышцы может быть вылечен не только без осложнений, но и в течение нескольких недель. Будьте здоровы.

Источник: http://nogi.guru/zabolevaniya/miozit-myishts-bedra.html

Тазобедренные суставы человека иннервируются несколькими структурами– бедренными, седалищными, запирательными, верхне-ягодичными и нижне-ягодичными нервами, ущемление одного из них приводит к возникновению болевых ощущений и ограничению подвижности сустава.

Причины защемления

Существуют несколько основных причин, которые могут привести к возникновению этого заболевания. Среди наиболее часто встречающихся, выделяют:

  • Травматические повреждения сустава или интенсивные занятия спортом, которые приводят к кровоизлиянию в мышцы. Последние, в свою очередь сдавливают нервы в тазобедренных суставах.
  • Остеохондроз.
  • Образовавшиеся после операций или неудавшихся сеансов мануальной терапии гематомы в забрюшинном пространстве.
  • Опухоли – доброкачественные и злокачественные.
  • Аневризмы крупных артерий, прилегающих к тазобедренному суставу.
  • Повреждения нервов при проведении оперативного вмешательства на позвоночнике или в малом тазу.

Симптоматика

Характер двигательных и чувствительных расстройств будет зависить от преимущественной вовлеченности того или иного нервного образования.

Каждая ветвь, иннервирующая нижнуюю конечность характеризуется различными симптомами поражения.

Седалищный нерв

Седалищные нервы считаются самыми крупными в организме человека, поэтому их защемление вызывает большое количество неприятных ощущений. Выделяют несколько основных симптомов этого заболевания.

В раннем периоде патологии больной жалуется на онемение (парестезии) локализующиеся в области задне-наружной поверхности ягодиц, бёдер и голеней. Через некоторое время у человека изменяется походка из-за неконтролируемого выпрямления ноги в колене.

У большинства пациентов наблюдаются жгучие боли по ходу ущемлённого нерва, тяжесть в ноге, причём ощущения усиливаются при кашле или чихании.

Больные часто жалуются на невозможность двигать пальцами на стопе, нарушается сгибание в коленном суставе вследствие пареза двуглавой мышцы бедра.

Запирательный нерв

Кроме седалищного, возможно ущемление запирательного нерва, которое проявляется определёнными симптомами. Наиболее часто при этой патологии больные жалуются на появление болей и нарушение чувствительности на медиальной (внутренней) поверхности бедра, эти неприятные ощущения иррадиируют (отдают) в паховую область, в прямую кишку. Боли усиливаются при попытке больного отвести поражённую конечность в сторону или при нахождении в положении сидя.

Кроме того, отмечается слабость мышц бедра, что провоцирует возникновение неустойчивости во время движения. Возможно также возникновение мышечного спазма во время ходьбы.

Бедренный нерв

Для этой патологии также характерны определённые признаки. Основным клиническим проявлением этого заболевания является появление болевых ощущений в верхней части бедра и прямо под паховой связкой, это место проекции нерва, боль может отдавать в поясничную область, на голень. Кроме того, для этого заболевания характерны нарушения сгибания в тазобедренном и коленном суставе. Постепенно развивается атрофия четырехглавой мышцы бедра.

Нижне-ягодичный нерв

Кроме описанных выше случаев, возможны ущемления и нижне-ягодичного нерва. Для этого вида патологии также характерны болевые ощущения в области бедра и тазобедренного сустава. Часто наблюдается затруднение движения во время прыжков, бега и даже при подъёме по лестнице. Большинство больных с этой патологией предъявляют жалобы на ограничение движений при разгибании бедра.

Верхне-ягодичный нерв

Менее часто встречается ущемление верхне-ягодичного нерва. Для этой категории заболеваний характерно появление болевых ощущений в ягодичной области и нижней части спины. При двустороннем поражении у больного появляется так называемая утиная походка, человеку становится трудно удерживать тело в вертикальном положении. Постепенно при отсутствии лечения развивается атрофия мышц ягодичной области на стороне поражения.

Диагностика

Защемление нерва в тазобедренном суставе является заболеванием, лечением которого занимается врач-невролог. Он назначает специальные методы диагностики для определения точной причины его возникновения, только после этого выбираются те или иные виды терапии.

Среди наиболее часто используемых способов диагностики выделяют:

  • Радиологическое исследование – его используют при подозрении на наличие опухоли, которая и является причиной сдавливания.
  • Магнитно-резонансная томография.
  • Компьютерная томография.
  • УЗИ.
  • Электромиография.
  • Обязательно проводят рентгенологическое исследование позвоночника.

Показания к проведению процедуры всегда определяет лечащий врач.

Лечение защемлений

Существует две методики лечения защемлений нервов тазобедренного сустава – консервативная и оперативная. Каждый способ применяется при сочетании определенных симптомов и показаний к использованию.

Консервативное лечение

При проведении консервативного лечения используются обезболивающие препараты, при сильном болевом синдроме обязательно назначаются медикаментозные блокады.

Обязательно используются инъекции витаминов группы B, они улучшают обменные процессы в поражённой области. Кроме того, при лечении защемлений назначают нестероидные противовоспалительные средства, они позволяют быстро уменьшить отёк и воспаление. Эффективными будут как таблетированные, инъекционные препараты, так и мази, гели, содержащие эти вещества. Улучшить кровообращение в поражённом суставе помогут препараты пентоксифиллин, аминофиллин. Обязательно назначаются и средства для восстановления хрящевой ткани – хондропротекторы.

Если вследствие защемлений наблюдаются парезы, то в этих случаях назначается лечебная физкультура и массаж. Помочь восстановить чувствительность в области поражения поможет и электростимуляция атрофированных мышц, электрофорез с глюкокортикоидами. В большинстве случаев назначают курсы мануальной терапии, иглоукалывание.

Физиотерапия способствует восстановлению функции нерва, но имеет ряд противопоказаний. Необходимость её использования устанавливает лечащий врач.

Оперативное лечение

Если конесервативное лечение проведено вовремя, то заболевание можно вылечить полностью. Но, существуют определённые случаи, которые предусматривают назначение оперативного лечения. Хирургическое вмешательство необходимо в случаях, когда другие методы терапии не оказали нужных результатов. Также операция требуется при наличии опухолей или травме сустава, которые и спровоцировали защемление.

Профилактика

Для того чтобы предотвратить возможное защемление нерва в тазобедренном суставе, необходимо соблюдать определённые правила. Специалисты не рекомендуют поднимать большие тяжести, спать следует только на кровати с жёстким матрасом. Кроме того, необходимо больше двигаться, длительное нахождение в положении сидя или лежа препятствуют выздоровлению.

В период ремиссии или после уменьшения болевых ощущений необходимо проводить лечебную гимнастику.

Источник: http://medotvet.com/drugie-bolezni-sustavov/ushemlenie-nervov-v-tazobedrennom-sustave.html

Туннельный синдром бывает довольно частой проблемой у людей физического труда, и в том числе спортсменов. Суть этого недуга заключается в том, что на руке или ноге происходит защемление нерва между огрубевшими связками или увеличенными мышцами, как в туннеле. В результате этого в тех участках конечности, к которым идет этот нерв, появляются неприятные ощущения.

Самые частые проявления туннельного синдрома – онемение, ползание “мурашек”, покалывание и боли в руке или ноге, обязательно с одной стороны. Они могут появляться не сразу, а постепенно и только при нагрузке. В дальнейшем при отсутствии лечения симптомы ухудшаются, становится трудно двигать рукой, удерживать в ней предметы. Если нерв защемляется на ноге, то появляется боль при ходьбе, онемение в определенной позе или при нагрузке.

Причинами защемления нерва обычно служит разрастание и огрубение связок или мышц при больших однотипных нагрузках с частыми повторениями. Например, туннельному синдрому локтевого нерва часто подвержены теннисисты, так что эта болезнь даже получила свое название – “локоть теннисиста”.

Если на болезнь не обращать внимания и не лечить, то с течением времени рука или нога могут совсем перестать слушаться своего хозяина – разовьется атрофия мышцы и нерва. Иногда процесс становится настолько запущенным, что для освобождения зажатого нерва может потребоваться нейрохирургическая операция.

Традиционное лечение туннельного синдрома основывается на применении обезболивающих лекарств и миорелаксантов – веществ, расслабляющих мышцы. Однако эти препараты влияют сразу на весь организм и не позволяют подействовать прицельно именно на ту мышцу, которая защемила нерв. Отсюда частые неудачи в лечении.

Кроме лекарственного лечения можно попытаться расслабить защемившую нерв мышцу с помощью массажа, физиотерапии или лечебной гимнастики. Проблема в том, что массаж не может обеспечить длительного эффекта, и после нескольких процедур спазм возвращается. А лечебные упражнения, как показывает практика, большинство пациентов делать не любят или не находят времени.

Остеопатия предлагает более качественный подход к лечению туннельного синдрома и находит корень проблемы. А почему напряглись именно эти мышцы? Почему проблема возникла, например, слева, а не справа? И так далее… Причина заболевания может оказаться где угодно: в нарушении биомеханики таза или ног, нарушении движений внутренних органов, костей черепа, в рубце из-за давным-давно перенесенной операции и т.п. И только найдя и устранив основу заболевания можно говорить о начале выздоровления. Только тогда повысится эффективность физиотерапии, массажа и лекарственных препаратов, уменьшится и исчезнет боль, а нервы перестанут травмироваться.

Карпальный туннельный синдром

Проявляется болью, онемением, покалыванием и слабостью в руке, кисти. Боль и онемение распространяются на ладонную поверхность большого, указательного, среднего и безымянного пальца, а также на тыльную поверхность указательного и среднего пальца. Вначале симптомы возникают при выполнении каких-либо действий с использованием кисти (работа за компьютером, рисование, вождение), затем онемение и боль появляются и в состоянии покоя, иногда возникают ночью.

Синдром круглого пронатора (синдром Сейфарта)

При развитии данного типа туннельного синдрома пациент жалуется на боль и жжение на 4-5 см ниже локтевого сустава, по передней поверхности предплечья, и иррадиацию боли в I-III пальцы, половину IV пальца и ладонь. Этот синдром начинает обычно проявляться после значительной мышечной нагрузки в течении многих часов с участием пронатора и сгибателя пальцев. Такие виды деятельности часто встречаются у музыкантов (пианистов, скрипачей, флейтистов, гитаристов), стоматологов, спортсменов. Синдром круглого пронатора иногда возникает и у кормящих матерей. У них компрессия нерва в области круглого пронатора происходит тогда, когда головка ребенка лежит на предплечье, его кормят грудью, убаюкивают, и спящего надолго оставляют в такой позиции.

Синдром кубитального канала

Основными проявлениями синдрома являются боль, онемение, и/или покалывание. Боль и покалывание ощущаются в наружной части плеча и распространяются в мизинец и половину четвертого пальца. Вначале заболевания неприятные ощущения и боль возникают только при давлении на локоть или после продолжительного его сгибания. В более выраженной стадии боль и онемении чувствуются постоянно. Другим признаком заболевания может быть слабость в руке. Она проявляется потерей «уверенности» в руке: вдруг из нее начинают выпадать предметы при каких-то привычных действиях. Например, человеку трудно становится налить воду из чайника. В запущенных стадиях кисть на больной руке начинает худеть, появляются ямки между костями из-за атрофии мышц.

Синдром компрессии лучевого нерва

Проявляется болью в мышцах-разгибателях предплечья, их слабостью и гипотрофией. Активное разгибание III пальца при его прижатии и одновременном выпрямлении руки в локтевом суставе вызывает интенсивную боль в локте и верхней части предплечья.

Ущемление запирательного нерва в запирательном канале

Беспокоят боли в паховой области и на внутренней поверхности бедра, усиливающиеся при движениях в тазобедренном суставе, при натуживании. Боль исчезает в покое. Нарушения чувствительности распространяются по внутренней поверхности бедра. Причинами формирования могут быть: грыжи запирательного отверстия, воспалительные процессы в области лонного сочленения, переломы костей таза. Синдром может возникать после операций на мочеполовых органах, в период родов.

Ущемление наружного или латерального кожного нерва бедра под паховой связкой (болезнь Бернгардта-Рота или парестетическая мералгия)

Проявляется жгучей, подчас невыносимой болью по передне-наружной поверхности бедра, с онемением и явлениями дерматита. Боль усиливается при длительном стоянии, ходьбе, вытягивании ноги. Боли ослабевают в положении лежа с согнутыми ногами. Не наблюдается ни атрофии, ни слабости мышц. Для болезни характерно спонтанное выздоровление. Ущемление кожного нерва бедра возникает при достаточно многочисленных ситуациях: перекосе таза или туловища, укорочении нижней конечности, при ожирении III-IV степени, при асците, при ношении корсета, грыжевого бандажа, бандажа беременных.

Ущемление седалищного нерва (синдром грушевидной мышцы)

Характерны жгучие боли и покалывания в голени и стопе. Боль может локализоваться и в области ягодицы (грушевидной мышцы) и по ходу седалищного нерва (вниз по задней поверхности бедра). Усиление болей происходит при повороте бедра кнутри, при повороте бедра кнаружи боли ослабевают. Боль усиливается и при приведении бедра, так как при этом напрягается грушевидная мышца.

Ущемление большеберцового нерва в области тарзального канала (синдром тарзального канала)

Характерны значительные боли на подошве и в пальцах стопы. Боли чаще всего беспокоят ночами во время сна, а при свешивании ног с кровати – ослабевают. Боли могут возникать и в дневное время, как правило, во время ходьбы. Нередко боли распространяются по ходу седалищного нерва вплоть до ягодицы.

Ущемление подошвенных пальцевых нервов — метатарзалгия Мортона

Основная жалоба: острая, жгучая, приступообразная боль в области подошвенной поверхности стопы с распространением в третий межпальцевой промежуток, третий и четвертый пальцы стопы. Боли, беспокоящие пациентов, описываются очень образно: «как будто бы я наступила на стекло, на иголку, на гвоздь. », «похоже на удар электрическим током», «подошву пронзили ножом» и т.д. Боли вначале возникают во время ходьбы или бега, заставляя останавливаться, садиться и снимать обувь. В дальнейшем могут возникать спонтанно во время сна. В ущемлении большую роль играют деформация стопы, плоскостопие, ношение узкой обуви на высоком каблуке.

Источник: http://doctorkutuzov.ru/ob-osteopatii/tunnelnye-sindromy

Ссылка на основную публикацию