Как вылечить

как вылечить анемию в12

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Недостаток поступления в организм витамина В12 со временем может привести к нарушению процессов кроветворения или В12-дефицитной анемии. Проявляется она в виде малокровия на фоне общего снижения уровня эритроцитов в крови.

Зачастую болезнь протекает в комбинированной форме, и тогда организм испытывает недостаток сразу нескольких витаминов, что приводит к нарушению функционирования желудка и кишечника, ухудшению состояния кожи и к фолиеводефицитной анемии.

Особенность болезни

В12-дефицитная анемия – патология, характеризующаяся недостатком гемоглобина и эритроцитов в крови. Она возникает в результате нарушения процесса метаболизма этого витамина в организме или недостаточного его поступления.

Это приводит к тому, что ухудшается процесс выработки эритроцитов. Без этого соединения красные клетки крови не могут нормально делиться. Кроме того, образуются патологические клетки – мегалобласты.

Формы развития

Болезнь разделяется на несколько форм по индексу в составе плазмы крови молекул гемоглобина. Чем ниже этот показатель, тем более тяжелая степень протекания В12-дефицитной анемии. Легкая стадия характеризуется тем, что индекс гемоглобина составляет 90-110 г/л крови. При средней степени тяжести этот показатель — 70-90 г/л.

Тяжелая стадия течения патологии характеризуется тем, что коэффициент гемоглобина не превышает 70 г/л и может снижаться даже ниже этого уровня.

Анемия у детей

Среди основных причин развития болезни в детском возрасте выделяют такие, как:

  • изменения микрофлоры кишечника;
  • наличие в организме глистов;
  • недостаточно витамина в организме ребенка;
  • врожденные патологии.

Симптомы В12-дефицитной анемии схожи с симптоматикой у взрослого человека. Однако имеются и характерные признаки протекания патологии, в частности такие, как:

  • сильный кариес;
  • постоянный стоматит;
  • изменение ногтевой пластины;
  • изменения в глазном яблоке;
  • снижение интеллекта и концентрации внимания.

Для постановки диагноза нужно сдать анализы крови, а также при надобности пройти комплексную диагностику, которая включает в себя:

  • гастроэндоскопию;
  • ирригоскопию;
  • ультразвуковую диагностику печени и почек;
  • колоноскопию.

Лечение В12-дефицитной анемии у ребенка заключается в насыщении организма требуемыми витаминами. Медикаментозный курс витаминов составляет 15 дней. Также дополнительно назначается низкокалорийная диета, в которой присутствуют продукты, содержащие В12.

Основные причины

Выделяют несколько причин заболевания — В12-дефицитной анемии, но все они заключаются в недостатке в организме кобаламина. Среди основных причин можно выделить такие, как:

  • поступление с пищей недостаточного количества витамина;
  • нарушения процесса всасывания его кишечником;
  • повышенное использование витамина В12 организмом;
  • наследственные болезни, связанные с нарушением метаболизма кобаламина;
  • прием некоторых медикаментозных препаратов;
  • повышенное выделение витамина В12.

Кобаламин не способен синтезироваться организмом, поэтому получить его можно только из продуктов питания. Наибольшее количество этого витамина содержится в рыбе, кисломолочных продуктах, мясе.

Причины В12-дефицитной анемии могут быть связаны с нарушением процесса всасывания кишечником вещества. Этому могут способствовать такие факторы, как:

  • рак желудка;
  • новообразования в кишечнике;
  • глистные инвазии;
  • гастрит;
  • энтериты.

Спровоцировать недостаток витамина может повышенное использование его организмом. Усиленная потребность его может возникнуть при гипертиреозе, злокачественных новообразованиях, беременности.

В группе риска развития В12-дефицитной анемии люди пожилого возраста, а также пациенты, страдающие от болезней желудка. Помимо этого, часто болезнь развивается у вегетарианцев. Это объясняется тем, что в растительной пище этот витамин не содержится. Поэтому, вегетарианцы должны принимать дополнительно витаминные добавки.

Признаки и симптомы

При В12-дефицитной анемии клинические проявления могут в течение длительного времени отсутствовать. Первичные признаки достаточно неспецифичны, и их можно легко перепутать с симптомами других болезней. При протекании недуга наблюдается ухудшение функционирования органов пищеварения, что приводит к возникновению таких признаков, как:

  • боли в области желудка после еды;
  • искажение вкуса;
  • нарушение процессов пищеварения;
  • снижение аппетита.

В запущенных случаях могут возникать проблемы с нервной системой, которые проявляются в виде:

  • снижения чувствительности пальцев рук;
  • онемение в различных частях тела;
  • покалывание в конечностях;
  • головокружение;
  • учащение сердцебиения;
  • боли в сердце.

При В12-дефицитной анемии симптомы во многом зависят от продолжительности протекания болезни. Недостаток этого витамина отрицательно сказывается на пищеварительной системе, что провоцирует нарушение функционирования желудка и кишечника. Все эти признаки достаточно неспецифичны, поэтому, при проведении диагностики врачи обязательно учитывают лабораторные показатели крови. Особенно опасным состоянием является нарушение психики. Пациенты начинают страдать от депрессий, бессонницы, галлюцинаций, судорог.

Проведение диагностики

При проведении диагностики В12-дефицитной анемии доктор изначально собирает анамнез. Он должен уточнить, как и когда появились первые признаки болезни, ее особенности. Помимо этого, нужно уточнить, есть ли у человека заболевания, протекающие в хронической стадии, а также узнать о наличии возможных врожденных болезней.

После сбора анамнеза проводится осмотр кожи больного, измеряется индекс давления и сердечный пульс. После внешнего осмотра, назначается анализ крови. В12-дефицитная анемия характеризуется тем, что наблюдается снижение гемоглобина в крови. Помимо этого, требуются дополнительные инструментальные исследования, которые назначает врач.

При В12-дефицитной анемии в анализе крови видно уменьшение количества молекул эритроцитов, а также сниженный синтез ретикулоцитов. Уровень гемоглобина снижен, а также наблюдается недостаток тромбоцитов, что провоцирует гипоксию. При анализе мочи отмечается присутствие белков и возможно выявление сопутствующих патологий. Особое значение имеет биохимия крови. При анемии можно выявить такие показатели, как:

  • повышенное значение холестерина;
  • повышенная глюкоза;
  • присутствие креатинина;
  • наличие мочевой кислоты;
  • присутствие калия, кальция, натрия.

Гемограмма показывает на процентное соотношение всех типов лейкоцитов. На основе этого устанавливается лейкоцитарная формула. Миелограмма определяет выработку молекул эритроцитов, а также наличие мегалобластов в крови. Инструментальные методики позволяют выявить отклонения от нормальных показателей структуры внутренних органов, а также возможные нарушения их функциональности.

Особенности лечения

После проведения диагностики В12-дефицитной анемии лечение назначается незамедлительно, так как это позволяет предотвратить риск развития различного рода осложнений. Терапия проводится медикаментозно — путем инъекционного введения витамина В12 в повышенных дозировках для полного устранения признаков патологии. Пациенты обязательно должны постоянно придерживаться поддерживающего лечения.

При проведении терапии важно провести определенные меры по нормализации функционирования пищеварительной, кроветворной, нервной системы. Во время лечения медикаментозными препаратами пациент должен находиться под контролем специалистов и не реже 2 раз в неделю сдавать кровь.

В особо тяжелых случаях проводится переливание крови. Кроме того, витамин В12 вводится в повышенных количествах до полного устранения рисков развития осложнений. Особое значение имеет питание пациента. Обязательно нужно разнообразить свое меню и внести в свой привычный рацион продукты с повышенным содержанием витамина В12. Больным показано полноценное и разнообразное диетическое питание.

Введение инъекций

Лечение В12-дефицитной анемии осуществляется путем введения инъекций витамина В12. Инъекционная форма позволяет достичь быстрого результата. Можно делать уколы внутримышечно, подкожно или внутривенно.

Взрослым показано введение 100-200 мкг препарата через день. При особо тяжелом протекании патологии дозировка составляет 400-500 мкг в день в течение недели. При нормализации показателей крови дозировку цианокобаламина уменьшают до 100 мкг.

При В12-дефицитной анемии клинические рекомендации включают в себя проведение поддерживающей терапии уколами. Она назначается в период ремиссии. Детям инъекции вводятся подкожно в дозировки по 30 мкг. Каждодневное применение лекарства поможет нормализовать уровень витамина в организме через 15 дней. Помимо этого, врачи назначают фолиевую кислоту.

Другие виды лечения

При легкой стадии протекания болезни лечение проводится препаратами в таблетированном виде. В зависимости от основной причины, спровоцировавшей болезнь, отдельно подбираются методики терапии. При наличии глистов в организме требуются противоглистные препараты. Новообразования устраняются путем хирургического вмешательства, а также применения методик лучевой терапии.

При ухудшении функционирования кишечника и желудка доктор назначает препараты, которые помогают устранить воспаление в этой области. Если анемия была спровоцирована только недостатком в организме витамина В12, то назначают препараты, которые в своем составе содержат цианокобаламин. В отличие от уколов, прием витамина в такой форме не провоцирует болезненных ощущений, а также это удобно для пациента.

Если всасывание активного вещества несколько затруднено из-за повышенной кислотности желудка, то улучшить этот процесс помогут витамины B5 и B9, а также препараты содержащие кальций. Кроме того, можно применять народные средства, которые стимулируют процесс кроветворения и помогают процессам всасывания витамина В12.

Повышает количество эритроцитов в крови двудомная крапива. Настой листьев этого растения нужно потреблять по 0,5 стакана 3 раза в сутки перед приемом пищи. При злокачественном малокровии помогает настой пикульника обыкновенного. Также рекомендуется употреблять настой или отвар шиповника.

Диетическое питание

Людям, страдающим В12-дефицитной анемией, рекомендации относительно диетического питания нужно соблюдать очень строго, так как это способствует более быстрому выздоровлению. В рацион обязательно должны быть включены блюда, приготовленные из:

  • цельного зерна;
  • мяса кролика, баранины, говядины;
  • бобов и гороха;
  • морской рыбы;
  • куриной и говяжьей печени.

Сбалансированное питание особенно требуется в период внутриутробного развития ребенка, так как от поступления витаминов в организм беременной во многом зависит формирование плода. Готовить блюда можно привычным образом. Потреблять пищу нужно по 5 раз в сутки. Обязательно требуется употребление достаточного количества воды.

Чем раньше было выявлено наличие В12-дефицитной анемии и проведено комплексное лечение, тем более хорошим будет прогноз. При позднем обращении к врачу или протеканию наследственной формы анемии прогноз будет достаточно неблагоприятным. Особенно опасно поражение нервной системы. В таком случае, пациентам приходится лечиться на протяжении всей жизни. Стоит отметить, что тяжелое протекание В12-дефицитной анемии может привести к смерти пациента.

Это довольно сложная болезнь. Однако при своевременном обращении к врачу и проведении комплексной терапии такое состояние совершенно неопасно. Большую опасность представляет кислородное голодание, анемическая кома, потеря сознания. В таком случае лечение подразумевает под собой переливание крови.

При протекании болезни во время беременности важно поддерживать организм женщины и ребенка. Поэтому суточная дозировка витамина В12 должна повыситься в 2 раза. Значительно уменьшаются запасы кобаламина в организме при болезнях печени и частой беременности. Женщинам также назначается специальная диета.

Возможные осложнения

Если не принимать экстренные меры для проведения лечения анемии, то могут возникать серьезные осложнения, которые несут угрозу для жизни человека. Среди них нужно отметить такие, как:

  • кома;
  • тяжелая степень болезни;
  • разрушение клеток внутренних органов;
  • миелоз.

Коматозное состояние характеризуется тем, что пострадавший человек не реагирует на внешние раздражители. Кома возникает при гипоксии головного мозга и может привести к смерти больного.

Тяжелая степень болезни значительно ухудшает самочувствие человека и запускает необратимые последствия в организме. Эта степень наступает, когда индекс гемоглобина ниже 70 г/л. Миелоз фуникулярного характера относится к поражению клеток спинного мозга, а также нервных окончаний. При этом ухудшается чувствительность конечностей, появляется шаткость походки. Во время прогрессирования патологии полностью пропадает чувствительность, и человек не может самостоятельно передвигаться.

Со временем происходит полное разрушение клеток внутренних органов, что провоцирует нарушение их функционирования. Если лечебный процесс начался очень поздно, то осложнения просто невозможно предотвратить.

Профилактика

Чтобы предотвратить возникновение В12-дефицитной анемии, нужно соблюдать ряд правил. Основой профилактических мероприятий является соблюдение правильного сбалансированного питания.

Привычный рацион обязательно должен быть сбалансированным и должен включать продукты животного происхождения. Если человек отказывается от мяса и рыбы, то он должен потреблять, хотя бы яйца и молоко. В качестве заменителя можно готовить блюда с соей.

В качестве профилактики анемии рекомендуется также применять специальные витаминные комплексы в таблетированной форме. Особенно важно принимать эти средства после проведенной операции на органах пищеварения.

В12-дефицитная анемия – болезнь с медленным течением, но, несмотря на кажущуюся безобидность, она имеет очень тяжелые последствия. Чтобы избежать возникновения опасных неврологических симптомов, нужно обратиться к врачу при возникновении первых признаков анемии.

Источник: http://www.syl.ru/article/390393/v—defitsitnaya-anemiya-prichinyi-simptomyi-i-lechenie

В12-дефицитная анемия – это совокупность клинико-гемотологических признаков, возникающих в результате изменения морфологии эритроцитов и нарушения синтеза РНК и ДНК в костно-мозговых клетках кроветворения. Организм каждого взрослого человека нуждается в систематическом пополнении запаса витамина В12, главными источниками которого являются продукты питания животного происхождения. Для осуществления нормального кроветворения организму необходимо не более 7 мкг цианокобаламина в сутки. Особенностью всасывания витамина В12 является обязательное присутствие желудочного гастромукопротеида, связывающего цианокобаламин в комплекс.

После поступления комплекса с цианокобаламином в тонкий кишечник активируются процессы всасывания и поступления витамина В12 в поток периферической крови и депонирование его в печени и костно-мозговой ткани. Для осуществления процесса мегалобластического кроветворения, кроме поддержания нормального уровня витамина В12, обязательным условием является поддержание уровня фолиевой кислоты. Для поддержания достаточного уровня фолиевой кислоты в организме, необходимым условием является постоянное суточное ее поступление с продуктами питания в объеме не менее 100 мкг.

Витамин В12 выступает в роли активатора фолиевой кислоты, которая принимает непосредственное участие в обмене нуклеиновых кислот, имеющих решающее значение в процессе эритропоэза.

Причины В12-дефицитной анемии

Группой риска В12-дефицитной анемии являются мужчины пожилого возраста, страдающие хроническими заболеваниями органов пищеварения.

В12 фолиево-дефицитная анемия относится к разряду полиэтиологичных заболеваний, на возникновение которых влияет ряд причин, каждую из которых можно отнести к одному из двух главных механизмов – нарушение процесса всасывания цианокобаламина или избыточное его расходование.

Нарушение процесса всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты может быть спровоцировано рядом этиологических факторов, из которых наиболее часто встречаются:

— наличие атрофии желез в проекции фундального отдела желудка, ответственных за выработку гастромукопротеида;

— частичная резекция желудка;

— наличие крупных объемных образований в полости желудка (полипы, злокачественные новообразования, тератома, безоар);

— ожоговое поражение слизистой желудка;

— нарушение синтеза гастромукопротеида париетальными гранулоцитами слизистой оболочки желудка в результате аутоиммунных нарушений в организме;

— токсическое повреждение слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника алкоголем и химическими соединениями;

— хронический энтерит с атрофическими нарушениями слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, сопровождающийся нарушением процессов всасывания.

Повышенный расход витамина В12 наблюдается при глистной инвазии (дифиллоботриоз), распространенном дивертикулезе с локализацией в тонком кишечнике и хронических патологиях печени. Мегалобластная анемия возникает не только при недостаточном уровне витамина В12, но и при снижении в организме фолиевой кислоты, которое развивается при целиакии, синдроме слепой петли, длительном приеме антагониста фолиевой кислоты, алкоголизме. Физиологическое снижение уровня фолиевой кислоты наблюдается только при беременности и недостаточном ее поступлении с продуктами питания.

Патогенетические механизмы возникновения мегалобластного типа кроветворения основаны на нарушении синтеза ДНК эритробластов и увеличении сроков созревания элементов эритроидного ростка. При мегалобластном типе кроветворения наблюдается выделение в поток периферической крови эритроцитов измененной формы, в которых наблюдается большой процент гемоглобина с наличием включений в виде телец Жолли и колец Кебота.

Механизм повышения уровня непрямого билирубина в крови обусловлен повышенным разрушением измененных эритроцитов в селезенке. Как при всех других типах анемии, мегалобластная анемия сопровождается значительным сокращением срока жизнедеятельности эритроцитов. Патогенез развития фуникулярного миелоза, который является одним из проявлений В12-дефицитной анемии, основан на нарушении процесса синтеза янтарной кислоты и накапливании токсичной метиламиновой кислоты.

Симптомы В12-дефицитной анемии

Типичная клиническая картина при В12-фолиеводефицитной анемии развивается постепенно и характеризуется симптомами поражения центральной нервной системы, органов пищеварительного тракта и появлении характерных признаков анемического синдрома.

Задолго до появления признаков снижения уровня эритроцитов в периферической крови, пациенты с мегалобластной анемией предъявляют жалобы на нарастающую слабость и снижение трудоспособности, появление чувства жжения в ротовой полости, отсутствие аппетита. При развитии выраженной клинической симптоматики В12-дефицитной анемии у больного наблюдается развитие болевого синдрома в эпигастральной области ноющего характера, отрыжка кислым содержимым желудка, а также диспепсические расстройства (тошнота и рвота, на связанные с приемом пищи, извращение вкусовых предпочтений, расстройство стула).

Специфическими признаками В12-дефицитной анемии считается появление постоянной сжимающей головной боли без иррадиации, слабости в нижних конечностях при длительной ходьбе, онемения периферических отделов верхних и нижних конечностей, появления парестезий и нарушения кожной чувствительности.

При первичном осмотре пациента с В12-дефицитной анемией выраженной степени развития наблюдается бледность кожных покровов с лимонно-желтым оттенком, иктеричность слизистых оболочек ротовой полости и конъюнктивы, пастозность нижних конечностей и лица. Типичными объективными проявлениями мегалобластной анемии является изменение слизистой оболочки языка с проявлением атрофии сосочков и признаков воспалительных изменений в виде покраснения и наличия афт.

Симптомами поражения центральной нервной системы при В12-дефицитной анемии являются нарушение как поверхностной, так и глубокой чувствительности, снижение реакции при исследовании сухожильных рефлексов и развитии мышечной атрофии различной локализации. Появление у пациента зрительных и слуховых галлюцинаций, а также возникновение бредовых идей свидетельствует о прогрессировании В12-дефицитной анемии.

Симптомы поражения сердечно-сосудистой системы встречаются крайне редко и являются признаком тяжелого течения В12-дефицитной анемии. Наиболее характерными изменениями в данной ситуации являются: учащение частоты сердечных сокращений, появление систолического шума во всех аускультативных точках, а также увеличение границ относительной и абсолютной сердечной тупости.

Изолированный недостаток фолиевой кислоты при условии сохранности уровня витамина В12 в организме сопровождается появлением признаков глоссита и полным отсутствием неврологической симптоматики.

Диагностика В12-дефицитной анемии

Информативным и доступным в применении методом диагностики В12-фолиеводефицитной анемии является развернутый анализ крови. При В12-дефицитной анемии в составе периферической крови формируются характерные изменения в виде нарушения формы и размеров эритроцитов (макроцитоз, пойкилоцитоз), появления в эритроцитах остатков ядерной субстанции (тельца Жолли, кольца Кебота), а также повышенным цветовым показателем.

Типичными проявлениями мегалобластного типа анемии, отличающими ее от других форм анемии, является сочетание анемического симптомокомплекса с умеренной лейкопенией и появления гигантских нейтрофилов с гиперсегментированным ядром. Для В12-фолиеводефицитной анемии не характерен ретикулоцитоз, даже учитывая снижение абсолютных цифр ретикулоцитов.

В ситуации затрудненной диагностики мегалобластного типа кроветворения пациенту рекомендовано выполнение стернальной пункции и исследование пунктата на предмет гиперплазии красного ростка и наличия мегалобластов.

С целью разграничения дефицита цианокобаламина и фолиевой кислоты рекомендовано исследование сыворотки крови микробиологическим и радиоиммунологическим методом для определения количественного и качественного содержания витамина В12. Критерием снижения уровня цианокобаламина в организме является обнаружение метилмалоновой кислоты в анализе мочи.

Биохимическое исследование крови сопровождается лишь повышенным уровнем билирубина за счет его непрямой фракции.

Лечение В12-дефицитной анемии

Лечением пациентов должен заниматься гематолог с привлечением специалистов узкого профиля, при необходимости (гастроэнтеролог, невропатолог, онколог и физиотерапевт). Объем лечебных мероприятий в большей степени зависит не от степени выраженности В12-дефицитной анемии, а от наличия признаков нарушения деятельности сердечно-сосудистой, пищеварительной и центральной нервной систем.

В отличие от других форм анемии, В12-фолиеводефицитная анемия трудно излечивается немедикаментозными методами, которые следует применять лишь в качестве дополнительных мероприятий. Среди немедикаментозных методов коррекции дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты наибольшее значение имеет коррекция пищевого поведения и устранение факторов, усугубляющих течение заболевания (употребление алкоголя и лекарственных средств определенных групп, например, большинство противосудорожных препаратов).

Адекватный подбор этиопатогенетической терапии является обязательным критерием для достижения положительного результата в лечении В12-дефицитной анемии. С этой целью рекомендуется уделять наибольшее внимание диагностике основного заболевания, являющегося провокатором возникновения анемии, и подбору индивидуальной схемы лечения. Так, при имеющемся гельминтозе тонкого кишечника целесообразно применение дегельминтизации с обязательным соблюдением дозировки препарата (Фенасал в суточной дозе 3 г перорально) и постоянным контролем анализа кала.

В ситуации, когда В12-дефицитная анемия протекает в тяжелой форме и возникновение ее обусловлено наличием объемных образований в кишечнике и желудке, больному показано оперативное вмешательство. С целью улучшения пищеварительной и всасывательной функции кишечника особое значение следует уделять нормализации кишечной флоры, в связи с чем, пациентам рекомендован длительный прием Лацидофила по 2 капсулы 2 р./сут, а также ферментативных лекарственных средств (Мезим по 1 драже во время каждого приема пищи).

В качестве патогенетического лечения В12-дефицитной анемии используются парентеральные типы введения Цианокобаламина. Дозировка вводимого препарата зависит от выраженности дефицита витамина В12 и связанного с ним анемического синдрома. Чаще всего применяется такая схема применения Цианокобаламина: первые 10 суток по 500 мг 2 р/сут, последующий месяц препарат вводится 1 раз в неделю в разовой дозе 500 мг, затем полгода препарат принимается 1 раз в месяц в дозе 500 мг. Предпочтительным является внутримышечный или подкожный тип инфузии.

В ситуации, когда диагностирована В12-дефицитная анемия, обусловленная аутоиммунными нарушениями, патогенетически обоснованным является назначение пролонгированной кортикостероидной терапии (Преднизолон в суточной дозе 20 мг перорально).

Заменное переливание цельной крови и эритроцитарной массы при В12-дефицитной анемии является скорее исключением из правил и применение его обосновано только в случае крайне тяжелого течения заболевания. Объем трансфузии составляет не более 250 мл эритроцитарной массы курсом 5-6 инфузий.

Показанием к назначению фолиевой кислоты в терапевтической суточной дозе 4 мг является ее подтвержденный лабораторными методами дефицит.

Источник: http://vlanamed.com/v12-defitsitnaya-anemiya/

В12-дефицитная анемия развивается после продолжительной нехватки витамина В12. Если болезнь не лечить, то со временем возникают серьезные осложнения со стороны нервной и сердечно-сосудистой систем.

Что это такое?

В12-дефицитная анемия — это заболевание, которое обусловлено нарушением процессов кроветворения вследствие нехватки в организме витамина В12 (цианкобаламина).

Основная причина развития В12-дефицитной анемии в недостаточном поступлении с пищей витамина В12, который главным образом содержится в мясе. Незначительное количество этого витамина содержится в кисломолочных продуктах, а в овощах и фруктах его очень мало. В этой связи негативным фактором, способствующим развитию В12-дефицитной анемии, может стать длительное голодание или строгое вегетарианство.

Еще одной распространенной причиной развития В12-дефицитной анемии является нарушение процессов всасывания в тонком кишечнике, из-за чего цианкобаламин не попадает в кровь, а выходит из организма вместе с калом.

Витамин В12 может всасываться в тонком кишечнике только в сочетании со специфическим белком, называемым внутренним фактором Касла. У некоторых людей отмечается недостаточность этого белка, что автоматически приводит к недостатку витамина В12.

Как проявляется В12-дефицитная анемия?

Отметим, что в печени здорового человека имеется большой запас витамина В12, поэтому первые симптомы нехватки цианкобаламина ощущаются спустя 2-4 года после прекращения поступления витамина В12 в организм в нужных количествах.

Все симптомы, возникающие при В12-дефицитной анемии, можно разделить на три синдрома: собственно, анемический синдром, а также гастроэнтерологический и неврологический синдромы.

Наиболее выраженным при В12-дефицитной анемии считается анемический синдром. Он выражается слабостью, головокружениями, шумом в ушах, обморочными состояниями, мельканием мушек перед глазами. Иногда больного беспокоит одышка и колющие боли в области груди.

Источник: http://www.likar.info/bolezni-krovi/article-72441-v12-defitsitnaya-anemiya-pochemu-ona-razvivaetsya-i-kak-ee-lechit/

Недостаточное поступление в организм витамина В 12 со временем может привести к нарушению кроветворения или патологии которая называется b 12 дефицитная анемия. Клинически проявляются симптомы малокровия на фоне снижения уровня эритроцитов и гемоглобина в крови. Часто заболевание протекает в комбинированной форме, когда организм испытывает неполное поступление сразу двух витаминов – в 6 и в12, приводя к развитию дополнительно фолиеводефицитной анемии, нарушение полиферации и быстрый рост клеток костного мозга, ЖКТ, покровов кожи.

Подобные нарушения в организме могут спровоцировать следующие факторы:

  • скудное употребление фолиевой кислоты совместно с продуктами;
  • нарушение всасываемости витаминов или повышенное выделение из организма;
  • неполноценное, скудное питание, преднамеренный отказ от еды на фоне нервной анорексии;
  • нарушения в системе пищеварения и кишечнике;
  • дисбактериоз;
  • длительный прием ряда медикаментов (антибиотиков, противосудорожных препаратов);
  • злоупотребление алкоголем;
  • сильная и продолжительная интоксикация организма;
  • наступление беременности на фоне перестройки всех функций;
  • болезнь Крона;
  • синдром нарушенной всасываемости в кишечнике;
  • развитие злокачественного новообразования;
  • наследственный фактор на фоне нарушения перемещаемого цианокобаламина в костный мозг;
  • поражение ЖКТ микроорганизмами, гельминтами, глистами и плоскими червями, усиленное их размножение и поглощение витамин B12;
  • вегетарианство, преднамеренное голодание, неупотребление мяса, приводящее к алиментарной недостаточности;
  • болезни печени, почек;
  • недостаточность взаимодействия белков в крови с витаминами;
  • развитие злокачественной опухоли, приводящее к быстрому разрушению красных кровяных телец (эритроцитов).

При фолиеводефицитной анемии фолиевая кислота перестает превращаться в вещество, необходимое для участия в синтезе основных компонентов ДНК. Нарушается система кроветворения в целом, разрушаются эритроциты, начинают делиться патологические клетки, постепенно накапливаются токсичные вещества и жирные кислоты в нервных волокнах, но уже с видоизмененной структурой. Поражению подлежат клетки спинного мозга и нервная система, у пациентов же проявляются неврологические признаки.

Как проявляется б12 дефицитная анемия

Клинические проявления при анемии могут долго отсутствовать. Патология развивается медленно. Первичные признаки не специфичные и их легко спутать с другими заболеваниями.

При анемии наблюдается поражение со стороны пищеварительной системы, приводящее к:

  • искажению вкуса;
  • боли в эпигастральной области ЖКТ после еды;
  • нарушению пищеварения;
  • отхождению неприятного запаха изо рта;
  • снижению аппетита.

При поражениях со стороны нервной системы запущенные случаи анемии способствуют:

  • нарушению дефекацией и отхождению мочи;
  • снижению чувствительности в пальцах рук;
  • появлению покалывания, онемения в разных участках тела;
  • нарушенному образованию кровяных клеток, приводящих к головокружению, пожелтению кожных покровов, болям в сердце, учащению сердцебиения, появлению мушек перед глазами, предобморочному состоянию.

При b 12 дефицитной анемии симптомы напрямую зависят от длительности и тяжести болезни. Недостаток витамина B12 негативно отражается на пищеварительной и нервной системе. Присутствует:

  • гастроэнтерологический синдром при нарушении функций слизистой оболочки ЖКТ;
  • циркулярно гипоксический синдром при недостаточном оснащении кислородом, отсутствии подачи в ткани и органы;
  • нейропсихический синдром на фоне недостаточного развития миелиновой оболочки нервных волокон, когда признаки анемии налицо: одышка, приступы тахикардии, побледнение и пожелтение покровов, появление пигментных пятен, отрыжка, изжога, отсутствие аппетита, нарушение стула, расстройство координации движений, паранойя, бред.

На заметку! Все признаки анемии не специфичны, поэтому врачи при постановке диагноза обязательно учитывают показатели крови.

Особо опасно состояние, когда нарушается психика. Пациенты начинают страдать психозами, галлюцинациями, депрессиями, судорогами, бессонницей.

В 12 дефицитная и фолиеводефицитная анемия, сходства и отличия

Код при в12 дефицитной анемии мкб10, когда организм испытывает недостаток витамина B12, при фолиеводефицитной анемии — дополнительно недостаток витамина B9. Оба вида анемии относят к группе — мегалобластные анемии, когда снижена продукция ДНК и быстро делятся клетки при нарушенной пролиферации.

Фолиеводефицитная анемия считается гематологическим заболеванием. В организм прекращает поступать фолиевая кислота, приводя к нарушениям функций и систем организма, затрагивая при этом систему кроветворения. Наблюдается замедленное образование эритроцитов и процесс может привести к непоправимым последствиям.

Кроме сниженного уровня эритроцитов в крови у больного явно выражена гематологическая патология. Занижено число тромбоцитов, присутствуют признаки агранулоцитоза и тромбоцитопении.

Витамин B12 принимает активное участие в образовании хороших клеток крови, в частности активирует выработку фолиевой кислоты, необходимой для продуцирования тимидина. Благодаря витамину B12 в организме происходит синтез и распад жирных кислот. Его же недостаток нарушает данный процесс. Накапливается метилмалоновая кислота, приводящая к снижению выработки продукции миелина, образующего миелиновую оболочку.

Фолиевая кислота не приводит к распаду жирных кислот, поражению нервной системы. Однако стимулирует эритропоэз, заставляет действовать витамин B12, необходимый для распада ЖК. При дефиците фолиевой кислоты начинают усиленно делиться гемопоэтические клетки, парализуя нервную систему. Запаса витамина B12 даже при не поступлении в организм хватит примерно на 6 лет, а фолиевая кислота выведется из организма совсем уже через 4 месяца.

Зачастую именно женщины в период беременности испытывают недостаток данных витаминов. Если недостаток витамина B12 не приведет к плачевным последствиям, пока уровень будет пребывать в норме. То отсутствие фолиевой кислоты и не поступление в организм овощей, сырого мяса приведет в итоге к развитию b 12 фолиеводефицитной анемии или дефицитному состоянию.

На заметку! Фолиевая кислота боится кипячения и через 15 минут разрушается полностью. В то время как цианокобаламин или витамин B12 сохраняется в полном объёме при поступлении в организм даже после тщательной термической обработки продуктов.

Диагностика

Диагностика – комплексная. Пациенты сдают для выявления b 12 дефицитной анемии анализ крови на наличие признаков тромбоцитопении и лейкопении, когда снижено количество ретикулоцитов, гемоглобина, эритроцитов и в крови, а цветной показатель, наоборот, повышен:

  • мазок путем окрашивания, когда при анемии картина типична: эритроциты пребывают в норме, макроциты приобретают овальные очертания;
  • пункция костного мозга при подозрении на лейкоз, гипопластическое и апластическое состояние, гемолитическую анемию;
  • осмотр покровов кожи, когда анемия приводит к бледности, гладкой поверхности и малиновому цвету на языке, учащенной пульсации, снижению артериального давления;
  • моча (общий анализ) с целью выявления иных сопутствующих болезней;
  • анализ крови на биохимию для выявления уровня холестерина, креатинина, мочевины, электролитов с целью выявления пораженного того, иного внутреннего органа;
  • ЭКГ, дабы определить степень нарушений ритмичности сердца, увеличения частоты сердечных сокращений.

Больные в обязательном порядке проходят консультацию у терапевта.

Лечение дефицитной анемии

При b 12 дефицитной анемии лечение — медикаментозное путем введения витамина B12 в усиленных дозах для полного устранения признаков анемии. Главное при проведении терапии:

  • насытить организм витамином B12;
  • предотвратить дальнейшее развитие анемии.

Назначается цианокобаламин с дозой до 300 мкг 2 раза в день. При осложненном течении — до 1000 мкг в сутки. При постановке диагноза пациенты должны постоянно придерживаться поддерживающей терапии.

При лечении важно провести меры по восстановлению функций кроветворной, пищеварительной, нервной системы. Обязательно в период лечения медикаментами пациент находится под контролем специалистов, не реже 2-ух раз в неделю сдаёт кровь в условиях лаборатории. После приведения показателей крови на периферии в норму, послабления проявлений невралгии, восстановление работы ЖКТ и пищеварительной системы в целом переводится на поддержку. Сдача анализа крови проводится не реже 1 раза в месяц.

Применима методика – переливание крови. Нередко назначается пациентам при диагностировании анемии с тяжелым течением и уровнем гемоглобина не выше 70 г/л. При анемический коме пациент может потерять сознание. Препарат B12 вводится в/м усиленными дозами вплоть до устранения угрожающих рисков для жизни пациента.

Не менее важно больным откорректировать питание, разнообразить меню продукты с высоким содержанием витамина B12 (мясо, субпродукты, кукуруза, куриная печень, , скумбрия, зелень, салаты, сливовый сок, свежая капуста, сыры). Больным показано разнообразное и полноценное диетическое питание.

Чем раньше будет выявлена Б 12 дефицитная анемия и проведен адекватный лечебный курс, тем более реалистичным и благоприятным будет прогноз и возвращение к привычному образу жизни.

Прогнозы более неблагоприятны при позднем обращении к врачам, протекании наследственной формы анемии, появлении признаков поражения ЦНС. Пациентам предстоит лечиться всю жизнь Иначе тяжелое течение б12 дефицитной анемии может привести к летальному исходу.

Стоит понимать, что анемия – коварное состояние, но не опасное для жизни при обращении к врачам на раннем сроке и проведении лечебного курса. Большую опасность представляет нарушенная доставка кислорода к мозгу, потеря сознания и анемическая кома, когда лечение уже не обходится без переливания донорских эритроцитов путем введения в/м витамина B12/ Переливание нужно провести как можно быстрее, устранить угрожающие факторы для жизни и состояния пациента.

При диагностировании анемии в период беременности у женщин важно поддержать не только организм женщин, но и ребенка, поэтому суточная доза витамина B12 увеличивается сразу на 50%, при многоплодной беременности на 75%. Значительно истощаются запасы кобаламина в организме при частой беременности, заболеваниях печени. Женщинам назначается усиленная диета с высоким потреблением витамина B12 совместно с едой.

Профилактика при в12 дефицитной анемии клинические рекомендации заключаются в:

  • достаточном употреблении продуктов с витамином B12 (молоко, печень, красное мясо);
  • своевременном выведении глистных инвазий, круглых червей из организма;
  • проведении поддерживающей терапии после серьезной операции на кишечнике.

Витамин В12 вводится организм в усиленных дозах.

Источник: http://medjenciklopedija.ru/b12-deficitnaya-anemiya-lechenie-simptomy/

Дефицитная анемия b12– нарушение кроветворения, которое можно обнаружить при лабораторном исследовании крови (клинический анализ крови). Довольно часто эта патология обнаруживается во время профилактического осмотра. Если человек не следит за своим здоровьем, то состояние усугубляется и требует незамедлительной и продолжительной терапии.

Общие сведения о заболевании

Это заболевание имеет не одно название. b12 дефицитная анемия еще называется пернициозная анемия. Это название заимствовано из латыни и означает опасное или губительное заболевание. Еще одно название – мегалобластная анемия.

В честь ученых, которые открыли данную патологию и описали процессы патогенеза (конец 19 – начало 20 веков), анемия В12 называется болезнью Аддисона-Бирмера.

Для анемий Аддисона-Бирмера характерно снижение количества эритроцитов (красных кровяных телец), и, следовательно, снижение гемоглобина. Эти патологические процессы обусловлены недостатком цианокобаламина, то есть витамина В12, в организме человека. В первую очередь страдает нервная система и костный мозг. Старое название патологии – злокачественное малокровие.

Чаще всего выявляют В12 фолиево-дефицитную анемию. Это патологическое состояние развивается в том случае, когда возникает дефицит фолиевой кислоты в организме.

Причины патологии

Этиология (причины) анемии мегалобластной весьма неоднородна. Они включают как образ жизни человека, так и различные патологические процессы, протекающие в организме пациента. Причины В12 дефицитной анемии:

  1. Очень часто развитие В12 фолиево-дефицитной анемии связано с неправильным пищевым поведением пациента. При соблюдении жестких диет, вегетарианском образе жизни и голодании может возникнуть эта патология. Беременные женщины особенно должны следить за своим питанием и не отказываться от пищи животного происхождения. В противном случае ребенок родится с диагнозом «пернициозная анемия».
  2. Нарушение функции всасывания цианокобаламина в кровь.
  3. Патологические изменения кишечника (опухолевые образования), перенесенное оперативное вмешательство на кишечнике.
  4. Дефицит внутреннего фактора Касла. Он способен связываться с витамином В12 и обеспечивать его правильное усваивание организмом. В противном случае может развиться мегалобластная анемия. Уменьшение этого фактора происходит по нескольким причинам:
    — определенные врожденные патологии;
    — аутоиммунное состояние;
    — воспаление слизистой оболочки желудка (гастриты);
    — хирургическое вмешательство.
  5. Нарушение микрофлоры кишечника так называемый дисбактериоз, способствует ухудшению всасывания всех питательных веществ.
  6. Во время беременности потребность в данном веществе значительно увеличивается, поэтому может наблюдаться снижение гемоглобина.
  7. Чрезмерное употребление алкогольных напитков приводит к усиленному выведению витамина В12.
  8. Глистная инвазия тоже может стать причиной болезни Аддисона-Бирмера. В данной ситуации паразиты поглощают большое количество питательных веществ, в том числе и витамина В12.
  9. Патология почек и печени приводят к повышенному выделению этого полезного витамина. Даже если с питанием поступает достаточное его количество, то все равно будет наблюдаться дефицит цианокобаламина.
  10. Нарушение гормонального баланса (заболевания щитовидной железы).
  11. Злокачественные новообразования, которые могут затрагивать любой орган человека. В этом случае происходит чрезмерное поглощение витамина В12 атипичными клетками.

Симптоматические признаки

Симптомы В12 дефицитной анемии довольно разнообразны. Но часто наблюдается длительное бессимптомное течение патологии. Также проявления болезни Аддисона-Бирмера зачастую носят общий характер, из-за чего не сразу можно заподозрить столь серьезный недуг.

Пернициозная анемия имеет тяжелое течение, которое включает три симптомокомплекса (то есть синдрома). При пернициозной анемии наблюдаются патологические симптомы со стороны крови, нервной и пищеварительной системы.

Симптомы со стороны крови объединены в один симптомокомплекс, который называется анемический. Проявления анемического синдрома:

  1. Шум и звон в ушах.
  2. Человек может ощущать сильные толчки в груди (сердцебиение) даже в спокойном состоянии.
  3. Одышка, частое дыхание.
  4. Общая слабость, усталость.
  5. Человек может потерять сознание.
  6. Пелена или мушки перед глазами.
  7. Незначительные боли в области сердца.

Признаки мегалобластической анемии со стороны желудочно-кишечного тракта:

  1. При осмотре можно заметить внешние изменения языка. Он становится ярким (малиновым) и гладким, как будто лакированным.
  2. Пациент может ощущать жжение и покалывание в языке.
  3. Наблюдается снижение веса.
  4. Аппетит пропадает или снижается.
  5. Запор.
  6. Тошнота, в тяжелых случаях наблюдается рвота.

Злокачественная анемия характеризуется поражением нервных сплетений на периферии (неврологический симптомокомплекс). В этом случае симптомами В12 дефицитной анемии будут:

  1. Покалывание, онемение и дискомфорт в ногах и руках.
  2. Слабость мышц. Пациенты иногда замечают, что у них все падает из рук. Это происходит из-за того, что мышечные волокна ослабевают и не справляются с привычной нагрузкой. Именно по этой причине наблюдается дрожь и сильная усталость в ногах.
  3. Нарушение походки.
  4. Скованность в нижних конечностях.

Если мегалобластные анемии не лечить, то патологические изменения могут затронуть головной и спинной мозг. Симптомами В12 дефицитной анемии, в данном случае, будут:

  1. Отмечаются судороги. Могут происходить сократительные движения, как малых, так и больших мышц.
  2. В нижних конечностях наблюдается снижение чувствительности к вибрационным движениям.

Со стороны внутренних органов также наблюдаются патологические изменения. Секреция желудка сильно уменьшается, а слизистая оболочка атрофируется. Размеры печени и селезенки увеличиваются. Это можно определить методом пальпации передней брюшной стенки.

Выделяют две формы мегалобластной анемии:

  1. Первичная форма. Патология развивается из-за генетических изменений в организме. Часто встречается у младенцев.
  2. Вторичная форма. Болезнь возникает у взрослых. Ее возникновение связано с воздействием неблагоприятных факторов как извне, так и внутри организма.

Степени тяжести заболевания

Выраженность симптомов пернициозной анемии зависит от тяжести течения патологического процесса. Различают несколько степеней тяжести мегалобластной анемии. Данное разделение основано на показателях гемоглобина в крови больного:

  1. Пернициозная анемия легкой степени – показатели гемоглобина в пределах 90 – 109 г/л.
  2. Пернициозная анемия средней степени тяжести – содержание гемоглобина в крови от 70 до 89 г/л.
  3. Анемия Аддисона-Бирмера тяжелой степени – содержание гемоглобина в крови менее 69 г/л.

Чтобы определить степень тяжести мегалобластной анемии необходимо знать нормальные показатели гемоглобина:

  • у мужчин – от 129 до 159 г/л;
  • у женщин – от 110 до 129 г/л.

Диагностические мероприятия

Диагностика мегалобластной анемии заключается в ряде комплексных мероприятий:

  1. При первичном обращении необходимо подробно опросить пациента. Необходимо расспросить обо всех жалобах, которые есть у человека. Как давно он стал замечать ухудшение здоровья и самочувствия? Также врачу нежно знать, есть ли наследственная предрасположенность к заболеваниям желудка, кишечника. Немаловажное значение имеют условия жизни и труда пациента.
  2. Во время осмотра от врача не может ускользнуть бледность кожи пациента и яркий лакированный язык. При измерении артериального давления отмечается гипотония (снижение значений). Сердцебиение учащенное, это можно определить при прощупывании пульса или же аускультации области сердца.
  3. Лабораторное исследование крови. Мегалобластическая анемия характеризуется уменьшением количества тромбоцитов, эритроцитов и ритикулоцитов. Снижается уровень гемоглобина, а вот цветовой показатель растет. В норме его значения должны колебаться от 0,85 до 1,05. При постановке диагноза «мегалобластная анемия» цветовой показатель 1,06 и более.
  4. Биохимическое исследование крови. Это исследование проводится для выявления сопутствующей патологии. При болезни Аддисона-Бирмера обнаруживается высокий уровень железа, билирубина и лактат-дегидрогеназы.
  5. В сыворотке крови определяют уровень цианокобаламина. Он резко снижен.
  6. Лабораторное исследование мочи. Этот анализ поможет выявить первичное и сопутствующие заболевания.
  7. Лабораторная диагностика костного мозга. Выявляется образование эритроцитов в большом количестве.
  8. Для выявления патологии сердечной деятельности проводят электрокардиографию. Можно обнаружить тахикардию, аритмии и признаки недостатка питания миокарда.

Чтобы избавиться от симптомов мегалобластной анемии и вылечить заболевание необходимо обратиться к специалисту, который назначит эффективную терапию. Лечение при пернициозной анемии необходимо начать с выявления основной патологии. Если выявлена опухоль, то необходимо провести оперативное лечение. При наличии злокачественных новообразований, лечение будет зависеть от стадии заболевания. Гастрит тоже требует специфического лечения, при обнаружении глистов проводят антипаразитарную терапию.

Эффективное лечение пернициозной анемии заключается в коррекции уровня содержания витамина В12. В течение нескольких дней проводят внутримышечное введение цианокобаламина. Взрослым в сутки необходимо ввести 200 – 500 микрограмм вещества, при тяжелом течении болезни Аддисона-Бирмера дозировку могут увеличить до 1000 микрограмм в сутки. Такое лечение необходимо проводить в течение трех дней.

Когда показатели улучшаются, дозировку препарата снижают до 150 – 200. Инъекцию делают один раз в 30 дней. Поддерживающее лечение В12 дефицитной анемии довольно продолжительное от 12 до 24 месяцев.

Если мегалобластная анемия имеет тяжелое течение или возникла анемическая кома, то необходимо проводить переливание эритроцитарной массы.

Не обойтись и без немедикаментозного лечения В12 дефицитной анемии, которое заключается в диетическом питании. В ежедневный рацион нужно включить яйца, печень молочные продукты и мясные блюда.

Чтобы добиться полного излечения необходимо выполнять все назначения специалиста и отказаться от самолечения.

Профилактические мероприятия

Мегалобластные анемии проще избежать, чем лечить. Именно поэтому необходимо придерживать определенных правил:

  1. Нужно правильно питаться. Следует употреблять продукты, богатые цианокобаламином.
  2. Заболевания желудка и кишечника необходимо своевременно лечить, чтобы не возникло неблагоприятных последствий.
  3. Раз в шесть месяцев можно пропить курс витаминов по назначению врача.
  4. После операционного лечения желудка или кишечника назначается цианокобаламин в определенной дозировке.
  5. Необходимо принимать препараты только после консультации со специалистом.

Осложнения

Если вовремя не обратиться к врачу, то могут возникнуть различные осложнения:

  1. Пернициозная кома. При длительном снижении количества эритроцитов наблюдается голодание тканей головного мозга. При резком сокращении красных кровяных телец человек теряет сознание из-за стойкой гипоксии головного мозга. При этом у человека отсутствует реакция на раздражители внешней среды. Это состояние довольно опасное и без должной терапии может привести к инвалидизации или летальному исходу.
  2. Фуникулярный миелоз – это патология, связанная с поражением периферических нервов (это те нервы, которые обеспечивают связь между органами и головным и спинным мозгом). Если заболевание средней степени тяжести, то отмечается слабость мышц, нарушение чувствительности кожных покровов и дискомфортом. При тяжелом течении патологии может возникнуть паралич нижних конечностей, самопроизвольное мочеиспускание, недержание кала.
  3. Развитие патологии со стороны внутренних органов (печени, почек, сердца и так далее).

Необходимо помнить, что при тяжелом течении b12 дефицитной анемии возникшие патологии нервной системы становятся необратимыми. Именно поэтому при появлении первых признаков заболевания необходимо обратиться к терапевту. Он назначит необходимое обследование. При выявлении анемии пациента направят на консультацию к гематологу.

Источник: http://sosudinfo.com/malokrovie/b12-defitsitnaya-anemiya.html

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

В12 дефицитная анемия (синонимы — пернициозная анемия, мегалобластная анемия) – заболевание, характеризующееся нарушением кроветворения, возникающим из-за дефицита витамина В12 (синонимы — кобаламин, цианокобаламин) в организме. Проявляется недостатком эритроцитов (красных клеток крови) и гемоглобина в крови, поражением нервной и желудочно-кишечной систем и слизистых оболочек.

Данное заболевание крови встречается у 0,1% всего населения, однако среди пожилых людей данный показатель повышается до 1%. Чаще болеют женщины, причем развитие дефицита витамина В12 обычно связано с беременностью и может самостоятельно исчезать после рождения ребенка.

Интересные факты

  • Дефицит витамина В12 отмечается у 10% людей в возрасте старше 70 лет, однако не у всех из них развиваются клинические проявления В12 дефицитной анемии.
  • Ни одно животное или растение на земле не способно синтезировать витамин В12.
  • Витамин В12 вырабатывается исключительно микроорганизмами (бактериями), обитающими в конечном отделе пищеварительного тракта животных и человека, однако он неспособен попасть в кровоток, так как его всасывание происходит в тощей кишке, которая расположена в начальных отделах кишечника.

Что такое эритроциты?

Образование эритроцитов

Образование эритроцитов начинается еще на ранних стадиях эмбрионального развития. Первые клетки крови у эмбриона образуются из мезенхимы (особой эмбриональной ткани) в конце 3 недели беременности. По мере роста и развития выделяются основные органы, которые обеспечивают кроветворение.

Основными кроветворными органами являются:

  • Печень – выполняет кроветворную функцию с 6 недели внутриутробного развития и до рождения ребенка.
  • Селезенка – участвует в процессе кроветворения с 12 недели внутриутробного развития и до рождения ребенка.
  • Красный костный мозг – начинает выполнять кроветворную функцию с 12 недели внутриутробного развития и является единственным кроветворным органом после рождения ребенка.

Образование эритроцитов происходит из так называемых полипотентных стволовых клеток (ПСК). В организме человека имеется около 40 тысяч ПСК, которые образуются в периоде внутриутробного развития. Они содержат ядро, в котором располагается ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота), регулирующая процессы клеточного деления и дифференцировки (приобретения клеткой специфической функции). Кроме ядра в стволовых клетках имеется множество других структур (органелл), которые нужны для обеспечения процессов их жизнедеятельности и размножения.

Молекула ДНК человека имеет форму двух нитей, спирально перекрученных между собой. Каждая нить состоит из множества особых химических соединений – нуклеозидов. Нуклеозиды могут соединяться друг с другом в различных комбинациях, от чего в конечном итоге и зависит вид клетки, ее форма, состав и выполняемые ею функции. Другими словами, любые проявления живой клетки зависят от того, какие нуклеозиды и в какой последовательности будут взаимодействовать в каждой определенной молекуле ДНК.

Уникальной особенностью ПСК является то, что под действием различных регуляторных факторов они могут превращаться в любую клетку крови — эритроцит (обеспечивающий транспорт газов), тромбоцит (отвечающий за остановку кровотечений), лейкоцит или лимфоцит (выполняющие защитные функции).

Процесс роста и развития эритроцитов регулируется эритропоэтином – особым веществом, которое вырабатывается почками, если ткани организма испытывают недостаток в кислороде (кислородное голодание). Эритропоэтин активирует образование эритроцитов в красном костном мозге, в результате чего увеличивается их количество в периферической крови, что улучшает доставку кислорода к органам и тканям организма. Устранение кислородного голодания на тканевом уровне уменьшает продукцию эритропоэтина, что приводит к уменьшению синтеза эритроцитов.

Процесс дифференцировки (образования эритроцита из стволовой клетки) можно представить следующим образом:

  • Полипотентная стволовая клетка через несколько промежуточных делений превращается в клетку-предшественницу эритропоэза, которая также содержит ядро и органеллы.
  • Под воздействием эритропоэтина клетка-предшественница эритропоэза начинает активно делиться, при этом в ней происходит ряд структурных и функциональных изменений — она в несколько раз уменьшается в размерах, теряется ядро и большинство органелл (следовательно, и способность к дальнейшему размножению) и накапливает гемоглобин.
  • Все описанные выше процессы происходят в красном костном мозге, а их результатом является образование ретикулоцитов (незрелых форм эритроцитов). За сутки в костном мозге образуется около 3 х 10 9 ретикулоцитов, которые выделяются в периферический кровоток. Они содержат некоторые органеллы и способны в небольших количествах образовывать гемоглобин.
  • В течение 24 часов происходит полная утрата всех оставшихся органелл, в результате чего формируется зрелый эритроцит.

Для образования эритроцитов необходимы:

  • Железо – включается в состав гемоглобина, являясь основным микроэлементом, обеспечивающим транспорт кислорода в организме.
  • Витамин В12 (кобаламин) – принимает участие в образовании ДНК.
  • Витамин В9 (фолиевая кислота) – также участвует в процессе образования ДНК.
  • Витамин В6 (пиридоксин) – участвует в процессе образования гемоглобина.
  • Витамин В2 (рибофлавин) – участвует в процессе дифференцировки эритроцитов.

Строение и функция эритроцитов

Конечным этапом эритропоэза является зрелый эритроцит. Он не содержит ядра, практически полностью лишен органелл и не способен делиться. Его красный цвет обусловлен наличием железа, входящего в состав гемоглобина, который заполняет почти все внутреннее пространство клетки (в каждом эритроците содержится от 250 до 400 миллионов молекул гемоглобина, что равняется 25 – 40 пикограммам).

Эритроцит имеет форму уплощенного двояковогнутого диска с более толстыми краями и углублением в центре. Внутренняя поверхность его клеточной мембраны выстлана специальным белком – спектрином, который отвечает за поддержание формы клетки. Диаметр клетки равен в среднем 7,5 – 8,3 мкм.

Перечисленные особенности строения позволяют эритроциту видоизменяться и проходить через мельчайшие кровеносные сосуды организма, диаметр которых в 2 – 3 раза меньше диаметра самих эритроцитов, возвращаясь после этого к первоначальной форме (благодаря наличию спектрина).

Эритроциты не способны передвигаться самостоятельно и транспортируются в организме с током крови. Наружные поверхности их мембран обладают определенным отрицательным зарядом, в результате чего отталкиваются друг от друга, от остальных клеток крови и от стенок сосудов (которые также заряжены отрицательно). Это обеспечивает поддержание всех клеток крови во взвешенном состоянии, предотвращая их слипание и образование сгустков.

Старение и разрушение эритроцитов

Средний срок жизни эритроцитов составляет 120 дней, в течение которых они циркулируют в крови, выполняя свои функции. Так как данные клетки практически лишены органелл, их способности к устранению повреждений (неизменно возникающих в процессе циркуляции в организме) довольно ограничены.

С течением времени эритроциты несколько уменьшаются в объеме (однако количество гемоглобина в них остается прежним), клеточная мембрана утрачивает эластичность и способность видоизменяться. Кроме того, наружная поверхность мембран старых эритроцитов теряет свой отрицательный заряд. Результатом этих процессов является уменьшение прочности и изменение формы красных клеток крови, что способствует их разрушению.

Разрушение эритроцитов (гемолиз) происходит:

  • в селезенке;
  • в сосудистом русле.

Разрушение эритроцитов в селезенке (внутриклеточный гемолиз)
Селезенка является основным органом, в котором разрушается до 90% эритроцитов, а также других клеток крови. Этому процессу способствует наличие большого количества так называемых синусоидных капилляров, имеющих в своей стенке небольшие отверстия. Эритроциты при прохождении через такие капилляры выходят из них и проходят через узкие щели в ткани селезенки (диаметр которых составляет 0,5 – 0,7 мкм). Старые или деформированные клетки не способны пройти через эти щели, поэтому задерживаются в них и разрушаются специальными клетками – макрофагами, которые находятся в данном органе в большом количестве.

При разрушении эритроцита железо, входящее в состав гемоглобина, высвобождается в кровоток, связывается с особым транспортным белком трансферрином и переносится в костный мозг, где вновь используется для образования эритроцитов. Оставшийся гемоглобин в результате нескольких химических реакций превращается в билирубин (несвязанную фракцию) – вещество желтого цвета, которое выделяется в кровоток при разрушении эритроцитов. Билирубин транспортируется в печень, где связывается с глюкуроновой кислотой, образуя связанную фракцию билирубина, которая включается в состав желчи и выводится из организма с калом.

Разрушение эритроцитов в сосудистом русле (внеклеточный гемолиз)
Данный термин подразумевает разрушение эритроцитов (и других клеток крови) непосредственно в просвете кровеносных сосудов. Примерно 10% эритроцитов разрушается путем внеклеточного гемолиза. Гемоглобин, попадающий при этом в кровоток, связывается с особым белком плазмы – гаптоглобином. Образующийся комплекс переносится в селезенку и разрушается ее макрофагами.

Что такое В12 дефицитная анемия?

Обмен витамина В12 в организме

Организм человека не в состоянии синтезировать витамин В12, поэтому его количество полностью зависит от поступления с пищей (преимущественно животного происхождения).

Всасывание кобаламина происходит в кишечнике и только в присутствии особого фермента – внутреннего фактора Касла, который вырабатывается париетальными клетками слизистой оболочкой желудка. Поступающий с пищей витамин В12 связывается с данным ферментом в желудке. Образовавшийся комплекс взаимодействует (в присутствии ионов кальция) со специфическими рецепторами клеток слизистой оболочки тощей кишки (являющейся частью тонкого кишечника), в результате чего кобаламин переносится в кровоток, а внутренний фактор Касла остается в просвете кишечника.

Попавший в кровоток витамин В12 связывается со специальным транспортным белком – транскобаламином I или II и в таком виде доставляется в костный мозг, где принимает участие в процессе кроветворения, и в печень, являющуюся местом его депонирования. Важно отметить, что в клетки организма витамин В12 может попасть, только находясь в комплексе с транскобаламином II.

При сбалансированном питании и прочих нормальных условиях в кишечнике ежедневно всасывается 30 – 50 мкг витамина В12. Он депонируется в печени, которая у взрослого человека может содержать до 3 – 5 миллиграмм витамина. Если учесть, что суточная потребность организма в нем составляет 3 – 5 мкг, то становится понятным, почему первые признаки В12 дефицитной анемии начинают появляться не ранее чем через 2 – 3 года после нарушения процессов поступления кобаламина в организм.

Механизм развития В12 дефицитной анемии

Недостаток витамина В12 приводит к нарушению синтеза ДНК во всех клетках организма. В первую очередь это проявляется в тканях, в которых процессы клеточного деления происходят наиболее интенсивно — в кроветворной ткани и в слизистых оболочках.

Попавший в клетку кобаламин превращается в одну из двух активных форм:

  • Дезоксиаденозилкобаламин (ДА-В12). Участвует в образовании жирных кислот. При их недостатке в организме поражается нервная система.
  • Метил-кобаламин (метил-В12). Принимает активное участие в процессе образования компонентов ДНК, а именно в синтезе тимидина – одного из пиримидиновых нуклеозидов. Недостаток витамина В12 в организме приводит к остановке синтеза данного нуклеозида, в результате чего образуется структурно неполноценная молекула ДНК. Она быстро разрушается, что делает невозможным дальнейшее деление и дифференцировку клеток. Кроме того, метил-В12 также необходим для образования миелина, из которого состоят оболочки нервных волокон. При недостатке данного вещества нарушается проведение нервного импульса по нервам, что может проявляться разнообразными неврологическими симптомами.

Нарушение синтеза ДНК в процессе кроветворения происходит в начальных стадиях эритропоэза, в результате чего дальнейшее развитие эритроцитов становится невозможным. Образующиеся при этом кроветворные клетки (называемые мегалобластами) имеют большие размеры (10 – 20 мкм), содержат остатки разрушенного ядра и множество органелл, а также большое количество гемоглобина. Большинство из них разрушается прямо в костном мозге – развивается так называемый неэффективный эритропоэз. Те мегалобласты, которые все-таки выделяются в кровоток, неспособны выполнять транспортную функцию и при первом же прохождении через селезенку задерживаются и разрушаются в ней.

Важно отметить, что при недостатке витамина В12 в костном мозге нарушается образование не только эритроцитов, но и других клеток – лейкоцитов и тромбоцитов. Обычно эти изменения выражены менее значительно, чем дефицит эритроцитов, однако при длительном течении заболевания и отсутствии адекватного лечения может развиться панцитопения – клинический синдром, характеризующийся недостатком всех клеточных элементов в крови.

Причины В12 дефицитной анемии

В настоящее время известно множество причин данного заболевания, однако суть их сводится к одному — клетки организма испытывают недостаток в витамине В12.

Причинами развития дефицита витамина В12 являются:

  • недостаточное поступление с пищей;
  • нарушение всасывания в кишечнике;
  • повышенное использование витамина В12 в организме;
  • наследственные заболевания, нарушающие обмен витамина В12.

Недостаточное поступление витамина В12 с пищей

Как было сказано ранее, организм человека неспособен самостоятельно синтезировать кобаламин, поэтому он должен присутствовать в потребляемой пище. Растения не содержат витамин В12, поэтому единственным его источником являются продукты животного происхождения — мясо, рыба, кисломолочные продукты и так далее. В нормальных условиях данные продукты включены в рацион почти каждого человека, поэтому дефицита витамина В12 не развивается.

Причинами недостаточного поступления витамина В12 с пищей могут быть:

  • нарушение питания;
  • хронический алкоголизм.

Нарушение питания
Одной из частых причин дефицита кобаламина в организме может быть вегетарианство. Вегетарианцами называется определенная группа людей, которые полностью отказались не только от мяса, но и от всех продуктов животного происхождения (яиц, рыбы, молока, сливочного масла и других). Так как данные продукты являются единственным источником кобаламина, вполне логично, что в скором времени у таких людей может развиться дефицит витамина В12 в организме.

Кроме вегетарианцев риск развития В12 дефицитной анемии повышен у бедных слоев населения, которые из-за недостатка средств не могут позволить себе употребление достаточного количества продуктов животного происхождения.

Хронический алкоголизм
Употребление больших доз алкоголя препятствует взаимодействию кобаламина с внутренним фактором Касла, а также повреждает слизистую оболочку желудка, нарушая выработку данного фактора париетальными клетками. Результатом этого становится резкое уменьшение количества кобаламина, поступающего в кровь.

Кроме того, длительное злоупотребление алкогольными напитками может привести к развитию таких заболеваний как алкогольный гепатит и цирроз. Результатом этого является уменьшение запасов кобаламина в печени, что снижает компенсаторные возможности организма при нарушении поступления данного витамина с пищей.

Нарушение всасывания витамина В12 в кишечнике

В данном случае с пищей поступает достаточное количество кобаламина, однако нарушены процессы его транспортировки из просвета кишечника в кровь.

Причинами нарушения всасывания витамина В12 могут быть:

  • нарушение образования внутреннего фактора Касла;
  • поражение тонкого кишечника;
  • паразитарные инфекции.

Нарушение образования внутреннего фактора Касла
Как уже говорилось, наличие данного фактора является необходимым условием для всасывания витамина В12. При его недостатке поступающий с пищей кобаламин не способен пройти через слизистую оболочку кишечника и полностью выделяется с калом.

Причинами недостатка внутреннего фактора Касла могут быть:

  • Атрофический гастрит. Данное заболевание характеризуется атрофией (уменьшением размеров и снижением функциональной активности) всех клеток слизистой оболочки желудка, что приводит к снижению или полному прекращению синтеза внутреннего фактора Касла париетальными клетками.
  • Аутоиммунный гастрит. Характеризуется нарушением деятельности иммунной (защитной) функции организма, в результате чего собственные клетки начинают восприниматься как чужеродные, к ним образуются специфические антитела, которые их разрушают. При аутоиммунном гастрите антитела могут образовываться как к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка, так и к самому фактору Касла.
  • Рак желудка. Это опухолевое заболевание, в процессе которого происходит неконтролируемый рост и размножение опухолевых клеток, что приводит к постепенному разрушению и вытеснению париетальных клеток слизистой оболочки.
  • Удаление желудка. Лечение некоторых заболеваний (прободной язвы, рака) заключается в частичном или полном удалении желудка, что приводит к уменьшению либо полному исчезновению париетальных клеток и, следовательно, к уменьшению количества образующегося внутреннего фактора Касла.
  • Врожденный дефицит внутреннего фактора Касла. Данное заболевание передается по наследству и характеризуется дефектом гена, ответственного за образование этого фактора, что приводит к нарушению его секреции железами желудка.

Поражение тонкого кишечника
Всасывание витамина В12 происходит в тощей кишке. Различные повреждения данного отдела тонкого кишечника могут привести к нарушению процессов всасывания в нем.

Причинами поражения тощей кишки могут быть:

  • Воспалительные заболевания (энтериты). Воспалению тонкого кишечника могут способствовать инфекции желудочно-кишечной системы, пищевые отравления, различные аллергии. При длительном течении воспалительных процессов происходит атрофия клеток слизистой оболочки кишечника, что делает невозможным всасывание кобаламина.
  • Опухоли. Опухоли кишечника, по описанному ранее механизму, могут приводить к разрушению его слизистой оболочки.
  • Удаление тонкой кишки (из-за опухоли или по другой причине).

Паразитарные инфекции
Исследованиями последних лет установлено, что более чем у 90% населения в кишечнике обитают различные паразиты (глисты). Им, как любым живым организмам, для роста и развития требуются определенные питательные вещества, в том числе и витамины. Некоторые глисты (например, широкий ланцет, вызывающий развитие дифиллоботриоза) могут достигать огромных размеров, в результате чего практически весь витамин В12, поступающий с пищей, не всасывается, а потребляется паразитом.

Повышенное использование витамина В12 в организме

Как упоминалось ранее, взрослому человеку необходимо всего лишь 3 – 5 мкг кобаламина в сутки. Однако при определенных условиях и заболеваниях потребность в данном витамине может значительно увеличиваться.

Причинами усиленного использования витамина В12 в организме могут быть:

  • Беременность. В развивающемся плоде процессы роста и деления клеток происходят максимально интенсивно, что увеличивает потребность матери в витамине В12 в несколько раз.
  • Гипертиреоз. Данное заболевание характеризуется увеличенным образованием и поступлением в кровоток гормонов щитовидной железы (трийодтиронина и тироксина). Это приводит к повышению обмена веществ в организме, что характеризуется усилением процессов клеточного деления во многих органах и требует больших количеств кобаламина.
  • Злокачественные опухоли. Злокачественный процесс характеризуется неконтролируемым и непрерывным размножением опухолевой клетки, в результате чего образуется множество ее копий. При массивных опухолях большая часть кобаламина может потребляться опухолевой тканью, в результате чего другие органы будут испытывать недостаток в данном витамине.

Наследственные заболевания, нарушающие обмен витамина В12

Это довольно большая группа патологических состояний, характеризующаяся нарушением образования определенных веществ, которые в норме обеспечивают всасывание и утилизацию кобаламина в организме.

Нарушение обмена витамина В12 может быть обусловлено:

  • Наследственным дефицитом транскобаламина II. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу, то есть ребенок будет болеть только в том случае, если оба родителя страдали данным заболеванием (либо являлись его бессимптомными носителями). Характеризуется уменьшением образования или полным отсутствием транскобаламина II в организме. В этом случае количество витамина В12 в крови нормальное или даже увеличенное, однако он не может попасть в клетки организма, в результате чего развивается клиническая картина В12 дефицитной анемии.
  • Синдромом Имерслунд-Гресбека. Данное заболевание также передается по аутосомно-рецессивному типу и характеризуется нарушением всасывания витамина В12 в кишечнике. Механизм этого процесса окончательно не установлен, так как секреция и взаимодействие внутреннего фактора Касла с кобаламином происходят нормально, и никаких органических поражений тонкого кишечника не наблюдается. Предполагается нарушение транспортных систем в клетках слизистой оболочки тощей кишки.
  • Нарушением использования витамина В12 в клетках. Как говорилось ранее, в клетках организма кобаламин превращается в метил-кобаламин и дезоксиаденозилкобаламин. Эти процессы требуют наличия определенных веществ (ферментов), при отсутствии которых использование витамина В12 клетками становится невозможным.

Симптомы В12 дефицитной анемии

Так как запасы кобаламина в организме достаточно велики, первые проявления его дефицита могут появляться только через несколько лет после начала заболевания. На первый план выступают симптомы нарушения кроветворения, однако почти всегда определяется поражение и других систем организма.

Заболевание развивается медленно и в начальных стадиях характеризуется неспецифическими симптомами – слабостью, повышенной утомляемостью. С течением времени состояние пациента ухудшается, а проявления дефицита витамина В12 становятся более явными.

Основные клинические проявления В12 дефицитной анемии обусловлены:

  • нарушением образования клеток крови;
  • поражением пищеварительной системы;
  • поражением нервной системы.

Нарушение образования клеток крови

В результате нарушения процесса кроветворения в циркулирующей крови снижается количество эритроцитов. Это ухудшает транспорт газов в организме и приводит к кислородному голоданию всех тканей и органов.

Нарушение кроветворения проявляется:

  • Бледностью и желтушностью кожи и слизистых оболочек. Розоватый цвет кожи и слизистых оболочек обусловлен белково-пигментным комплексом – гемоглобином, входящим в состав эритроцитов. При В12 дефицитной анемии бледность развивается постепенно, усиливаясь в течение нескольких месяцев. Кроме того, из-за усиленного разрушения эритроцитов (происходящего в костном мозге и в селезенке), в кровь выделяется большое количество пигмента билирубина, который придает коже и слизистым оболочкам желтоватый оттенок.
  • Учащенным сердцебиением. Если организм испытывает недостаток в кислороде – активируются определенные защитные реакции, одной из которых является увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС). Это приводит к увеличению объема крови, проходящей через каждый орган за единицу времени, что улучшает доставку кислорода.
  • Болями в сердце. Увеличение частоты сердечных сокращений улучшает доставку кислорода ко всем органам. Однако само сердце при этом выполняет большую работу и получает меньше кислорода, что может привести к появлению колющих болей в груди, которые могут распространяться в область левого плеча и живота.
  • Непереносимостью физических нагрузок. При физических нагрузках увеличивается потребность мышц в энергии, которая образуется только при достаточном количестве поступающего кислорода. В нормальных условиях эти потребность восполняются за счет увеличения частоты сердечных сокращений. Однако при В12 дефицитной анемии ЧСС и так увеличена, что усугубляется нарушенной транспортной функцией эритроцитов, в результате чего физические нагрузки различной интенсивности приводят к быстрой утомляемости, появлению чувства нехватки воздуха, головокружениям или потере сознания.
  • Головокружениями и частыми обмороками. Данные симптомы являются признаками выраженного дефицита эритроцитов в крови, когда головной мозг начинает испытывать недостаток в кислороде.
  • Появлением «мушек» перед глазами. Это обусловлено недостаточным кровоснабжением сетчатки глаза (которая весьма чувствительна к кислородному голоданию) и стекловидного тела, что приводит к нарушению в них обмена веществ, ухудшению остроты зрения и появлению перед глазами маленьких темных пятен в форме колец, молний, ниточек и др.
  • Увеличением селезенки. Большие эритроциты, попадающие в кровоток, задерживаются в капиллярах селезенки, закупоривая их. Это приводит к скоплению большого количества клеток крови в органе и увеличению его в размерах.

Поражение пищеварительной системы

Поражение желудочно-кишечной системы является наиболее ранним признаком дефицита витамина В12 в организме, что обусловлено интенсивным клеточным делением в слизистых оболочках полости рта, желудка, кишечника. При нарушении данных процессов быстро развиваются атрофические изменения и нарушение функции органов.

Поражение пищеварительной системы может проявляться:

  • Нарушением пищеварения. Процесс пищеварения полностью зависит от нормального функционирования слизистых оболочек полости рта, желудка и кишечника. В них располагается множество желез, выделяющих особые пищеварительные соки, которые способствуют переработке пищевых продуктов. При недостаточности данных соков пища не проходит должной обработки, в результате чего нарушаются процессы всасывания питательных веществ, витаминов, микроэлементов.
  • Неустойчивым стулом. В результате нарушения процессов пищеварения пища может дольше задерживаться в желудке или в кишечнике, приводя к вздутию живота, изжоге, запорам, которые могут чередоваться с диареей (поносом).
  • Снижением аппетита. Появляется в результате снижения секреции желудочного сока атрофированной слизистой оболочкой желудка.
  • Снижением массы тела. Является результатом снижения аппетита и нарушения пищеварения.
  • Изменением цвета и формы языка. Поверхность языка образована огромным множеством мелких ворсинок, называемых сосочками. При В12 дефицитной анемии происходит атрофия слизистой оболочки языка, то есть постепенное уменьшение и исчезновение всех сосочков. В результате язык становится гладким, ярко-малинового цвета.
  • Нарушением вкуса. Человек чувствует вкус различных продуктов благодаря наличию множества вкусовых рецепторов, расположенных в слизистой оболочке языка (преимущественно в сосочках). Следствием ее поражения является снижение или полная утрата вкусовых ощущений. Кроме того, у человека может появляться различные вкусовые отклонения – он может испытывать отвращение к различным продуктам питания (например, к мясу, рыбным изделиям и т. д.).
  • Частыми инфекциями ротовой полости. Слизистая оболочка ротовой полости играет важную защитную роль, предотвращая рост и развитие патогенной микрофлоры. При ее атрофии увеличивается частота инфекционных заболеваний полости рта, может развиваться глоссит (воспаление языка), гингивит (воспаление десен).
  • Болью и жжением в полости рта. Возникает в результате атрофических изменений слизистой оболочки и поражения нервных окончаний ротовой полости.
  • Болью в животе после еды. Нормальная слизистая оболочка желудка выполняет защитную функцию, предохраняя желудок от агрессивного воздействия пищевых продуктов. При нарушении процессов клеточного деления повышается риск ее воспаления (развития гастрита) и образования язв, что может проявляться режущими болями в животе, усиливающимися после приема пищи (особенно острой, грубой, плохо обработанной).

Поражение нервной системы

Поражения нервной системы при дефиците витамина В12 обусловлены участием кобаламина в образовании миелиновых оболочек, которые являются составной частью большинства нервных волокон организма и обеспечивают передачу нервного импульса по ним. При нарушении образования миелина происходит повреждение и склероз (замещение рубцовой тканью) нервных клеток и нервных волокон, что может проявляться всевозможными неврологическими нарушениями (в зависимости от того, какие нервы были поражены).

Наиболее опасным считается поражение головного мозга, являющегося центром всей нервной системы, и спинного мозга, который представляет собой совокупность нервных волокон, идущих от головного мозга ко всем органам и тканям организма и в обратном направлении.

Симптомами поражения нервной системы при В12 дефицитной анемии могут быть:

  • Нарушение чувствительности. Одно из первых проявлений поражения нервной системы. Чувствительность может нарушаться в любых участках тела, однако это наиболее заметно, когда поражаются пальцы рук, запястья. Больной человек может не ощущать прикосновение, тепло, холод и даже боль. Чаще поражение носит двусторонний характер и без соответствующего лечения постоянно прогрессирует.
  • Парестезии. Один из видов нарушения чувствительности, характеризующийся онемением, покалыванием, «ползанием мурашек» в определенной области кожи.
  • Атаксия. Данный термин подразумевает нарушение согласованной работы мышц. Это может проявляться нарушением равновесия, неуклюжестью и несогласованностью движений рук и ног, туловища.
  • Снижение мышечной силы. Чтобы мышца сокращалась, необходимо поступление достаточного количества нервных импульсов из головного мозга. Кроме того, даже в покое головной мозг постоянно посылает к мышцам небольшое количество импульсов, что обеспечивает поддержание мышечного тонуса. При поражении спинного мозга импульсы не могут достичь мышц, в результате чего происходит их атрофия (уменьшение массы и размеров). При отсутствии своевременного лечения данное состояние может прогрессировать и привести к параличу – полной утрате способности выполнять произвольные движения.
  • Нарушение процессов дефекации и мочеиспускания. Развиваются при длительном недостатке витамина В12 в организме и могут проявляться задержкой или, наоборот, недержанием кала и/или мочи (в зависимости от того, какие участки спинного мозга поражены).
  • Нарушения психики. Является одним из наиболее неблагоприятных (в прогностическом плане) симптомов заболевания и характеризуется поражением коры головного мозга. Выраженность психических расстройств варьирует в зависимости от пораженного участка и выраженности склеротических изменений и может проявляться как бессонницей, незначительным ухудшением памяти или легкой депрессией, так и тяжелыми психозами, судорогами, галлюцинациями.

При В12 дефицитной анемии неврологические симптомы появляются в определенной последовательности — вначале происходит симметричное поражение ног, затем живота и туловища. В более поздних стадиях в процесс вовлекаются пальцы рук, плечевой пояс, шея, может поражаться область лица и головы. В последнюю очередь появляются психические расстройства.

Диагностика В12 дефицитной анемии

Как уже говорилось, на ранних стадиях заболевания клинические проявления неспецифичны и малоинформативны. Однако без своевременного и адекватного лечения болезнь прогрессирует, что может сопровождаться поражением различных органов и систем. Вот почему при подозрении на дефицит витамина В12 в организме необходимо как можно раньше пройти комплексное обследование и установить точный диагноз.

Диагностикой и лечением В12 дефицитной анемии занимается врач-гематолог, который, при необходимости, может привлекать других специалистов (гастролога, невролога).

Процесс диагностики В12 дефицитной анемии включает:

  • общий анализ крови;
  • биохимический анализ крови;
  • пункцию костного мозга;
  • установление причины В12 дефицитной анемии.

Общий анализ крови

Является одним из самых первых анализов, назначаемых при подозрении на анемию. В нормальных условиях состав периферической крови характеризуется относительным постоянством и схож у большинства людей. Различные заболевания приводят к определенным изменениям в крови, что помогает в их диагностике.

Целью данного исследования является определение клеточного состава периферической крови, а также детальное исследование полученного материала под микроскопом, что позволяет выявить отклонения в размерах, форме или составе клеток в крови.

Забор крови для анализа
Процедуру производит медсестра в специальном процедурном кабинете. Кровь берется утром, натощак. За 2 – 3 часа до сдачи анализа рекомендуется исключить курение и тяжелые физические нагрузки.

Для клинического анализа кровь могут брать:

  • Из пальца (капиллярную). Капиллярную кровь берут из кончика пальца руки. Вначале с целью дезинфекции медсестра обрабатывает палец пациента ватой, смоченной в 70% спирте. После этого скарификатором (тонкой одноразовой стерильной пластинкой, которая заточена с обеих сторон) делается прокол кожи на глубину 2 – 4 мм. Первая появившаяся капля крови удаляется ватным тампоном, после чего в специальную промаркированную стеклянную трубку набирается несколько миллилитров крови. По окончании процедуры к месту прокола на 2 – 3 минуты прикладывается ватный тампон, пропитанный спиртом.
  • Из вены. Кровь обычно берут из вен локтевой области, которые наиболее хорошо определяются под кожей. Если определить расположение вены в данной области не удается, кровь можно взять из любой другой вены. Пациент садится на стул и кладет руку на его спинку таким образом, чтобы локтевой сустав оказался в разогнутом состоянии. Медсестра накладывает тугой жгут на область плеча и определяет местоположение вены. Локтевая область дважды обрабатывается ватой, смоченной в спирте, после чего одноразовой стерильной иглой, присоединенной к шприцу, производится прокол вены и забор нескольких миллилитров крови. Потом игла извлекается, а к месту прокола на 5 – 7 минут прикладывается пропитанный спиртом ватный тампон.

Микроскопическое исследование
Для определения формы и размеров различных клеток в исследуемой крови, одну или несколько капель переносят на специально стекло, окрашивают специальными красителями и исследуют в световом микроскопе. Таким же способом можно подсчитать примерное содержание клеток в исследуемом образце.

Нормальный размер эритроцитов – 7,5 – 8,3 мкм. При микроскопическом исследовании они определяются как клетки красного цвета, одинаковых размеров, кольцевидной формы, не содержащие ядра или других включений.

При дефиците витамина В12 в костном мозге образуются мегалобласты. Часть из них сразу разрушается, а остальные поступают в кровоток.

При В12 дефицитной анемии микроскопическая картина периферической крови характеризуется:

  • Пойкилоцитозом – наличием эритроцитов различной формы.
  • Анизоцитозом – наличием эритроцитов различных размеров.
  • Макроцитозом – наличием эритроцитов, увеличенных в диаметре (более 8,5мкм).
  • Внутриклеточными включениями – в эритроцитах определяются остатки разрушенного ядра и некоторые органеллы.
  • Гиперхромией – эритроциты имеют более выраженную окраску, чем в норме (что обусловлено большой концентрацией гемоглобина и отсутствием сужения в центре клетки).

Исследование в гематологическом анализаторе
В большинстве современных лаборатории имеются специальные гематологические анализаторы, которые позволяют в довольно короткие сроки получить точную информацию о количестве клеточных элементов в исследуемой крови, а также некоторые другие показатели.

Источник: http://www.polismed.com/articles-v12-deficitnaja-anemija-01.html

Äåôèöèò âèòàìèíà Â12 âûçûâàåò àíåìèþ, òàê æå, êàê è äåôèöèò æåëåçà. Òàêàÿ àíåìèÿ íàçûâàåòñÿ âèòàìèí Â12-äåôèöèòíîé. Âèòàìèíû, îòâåòñòâåííûå çà ïîÿâëåíèå èëè îòñóòñòâèå àíåìèè: âèòàìèí Â12, âèòàìèí Ñ, ôîëàò (ôîëèåâàÿ êèñëîòà).

Îáû÷íî òàêàÿ àíåìèÿ âîçíèêàåò, åñëè îðãàíèçì íå â ñîñòîÿíèè íîðìàëüíî ïåðåðàáàòûâàòü èëè ïîãëîùàòü äàííûå âèòàìèíû.

Äåôèöèò-âèòàìèííàÿ àíåìèÿ îáû÷íî ëå÷èòñÿ äîâîëüíî ëåãêî: âêëþ÷åíèåì â ïèùåâîé ðàöèîí âèòàìèííûõ äîáàâîê è ïîñòîÿííûì êîíòðîëåì ðàöèîíà.

Ñèìïòîìû Â12-äåôèöèòíîé àíåìèè

Ïðèçíàêè è ñèìïòîìû Â12-äåôèöèòíîé àíåìèè âêëþ÷àþò â ñåáÿ:

  • óñòàëîñòü, ãîëîâîêðóæåíèå;
  • îäûøêó;
  • ïîáëåäíåíèå èëè ïîæåëòåíèå êîæè;
  • àðèòìèþ;
  • ìûøå÷íóþ ñëàáîñòü;
  • îíåìåíèå è ïîêàçûâàíèå â ðóêàõ è íîãàõ;
  • êîãíèòèâíûå èçìåíåíèÿ;
  • íåêîíòðîëèðóåìûå íàâÿç÷èâûå äâèæåíèÿ;
  • ïîòåðþ âåñà;
  • ïñèõè÷åñêèå íàðóøåíèÿ (ñïóòàííîñòü ñîçíàíèÿ, çàáûâ÷èâîñòü).

Âèòàìèí Â12 èìååò î÷åíü áîëüøîå çíà÷åíèå äëÿ íåðâíîé ñèñòåìû è ïðîèçâîäñòâà ýðèòðîöèòîâ. Íåõâàòêà ýòîãî âèòàìèíà âûçûâàåò íåâðîëîãè÷åñêèå ïðîáëåìû, òàêèå êàê ïîêàëûâàíèå â ðóêàõ è íîãàõ, íàðóøåíèÿ ðàâíîâåñèÿ, çàáûâ÷èâîñòü, ñïóòàííîñòü ñîçíàíèÿ, íåñïîñîáíîñòü âîññòàíîâèòü â ïàìÿòè íåäàâíèå ñîáûòèÿ èëè èõ õðîíîëîãèþ. Áåç ëå÷åíèÿ äåôèöèòà âèòàìèíà B12 íåâðîëîãè÷åñêèå îñëîæíåíèÿ ìîãóò ñòàòü ïîñòîÿííûìè.

Äåôèöèò âèòàìèíà Â12, êàê ïðàâèëî, ðàçâèâàåòñÿ ìåäëåííî — â òå÷åíèå íåñêîëüêèõ ìåñÿöåâ èëè äàæå íåñêîëüêèõ ëåò. Ñèìïòîìû äåôèöèòà âèòàìèíà Â12 ñíà÷àëà ìîãóò áûòü ñîâñåì íåçàìåòíû, íî ñ òå÷åíèåì âðåìåíè ñòàíîâÿòñÿ âñ¸ áîëåå âûðàæåííûìè.

Êðàñíûå êðîâÿíûå òåëüöà ïåðåíîñÿò êèñëîðîä îò ëåãêèõ ïî âñåìó òåëó. Åñëè â ðàöèîíå ÷åëîâåêà îòñóòñòâóþò îïðåäåëåííûå âèòàìèíû, íà÷èíàåòñÿ àíåìèÿ. Îíà ìîæåò íà÷àòüñÿ òàêæå ïðè íåñïîñîáíîñòè èëè ïëîõîé ñïîñîáíîñòè óñâîåíèÿ Â12. Ýòîò âèä àíåìèè èçâåñòåí òàêæå ïîä íàçâàíèåì ìåãàëîáëàñòíîé àíåìèè.

Êðîìå íåõâàòêè Â12 ìîæåò ôèêñèðîâàòüñÿ òàêæå íåñïîñîáíîñòü îðãàíèçìà óñâàèâàòü ôîëèåâóþ êèñëîòó. Ôîëèåâàÿ êèñëîòà èçâåñòíàÿ òàêæå êàê âèòàìèí Â9. Ýòî âåùåñòâî ñîäåðæèòñÿ â îñíîâíîì âî ôðóêòàõ è çåëåíûõ ëèñòîâûõ îâîùàõ. Åñëè ÷åëîâåê åñò ìàëî ðàñòèòåëüíîé ïèùè è ñîâñåì íå óïîòðåáëÿåò çåëåíü, ó íåãî ìîæåò áûòü õðîíè÷åñêàÿ íåõâàòêà ôîëèåâîé êèñëîòû.

Áîëüøèíñòâî ïèòàòåëüíûõ âåùåñòâ èç ïèùè âñàñûâàåòñÿ â òîíêîì êèøå÷íèêå. Ëþäè ñ çàáîëåâàíèÿìè òîíêîé êèøêè, òàêèìè êàê öåëèàêèÿ, èëè òå, êòî ïåðåíåñ îïåðàöèþ ïî óäàëåíèþ áîëüøåé ÷àñòè òîíêîé êèøêè, ìîãóò èñïûòûâàòü òðóäíîñòè ïðè óñâîåíèè ôîëàòà èëè åãî ñèíòåòè÷åñêîé ôîðìû — ôîëèåâîé êèñëîòû â òàáëåòêàõ. Àëêîãîëü ñíèæàåò àáñîðáöèþ ôîëèåâîé êèñëîòû, ïîýòîìó àëêîãîëèçì òàê æå ìîæåò ïðèâåñòè ê àíåìèè. Íåêîòîðûå îòïóñêàåìûå ïî ðåöåïòó ëåêàðñòâà, òàêèå êàê ïðîòèâîñóäîðîæíûå ïðåïàðàòû, òàê æå ìîãóò ïîìåøàòü ïîãëîùåíèþ ýòîãî ïèòàòåëüíîãî âåùåñòâà.

Áåðåìåííûå æåíùèíû è æåíùèíû, êîòîðûå ïðàêòèêóþò ãðóäíîå âñêàðìëèâàíèå, èìåþò ïîâûøåííóþ ïîòðåáíîñòü â ôîëèåâîé êèñëîòå, êàê è ëþäè, ïðîõîäÿùèå ãåìîäèàëèç ïðè çàáîëåâàíèÿõ ïî÷åê. Íåâîñïîëíåíèå ýòîé ïîòðåáíîñòè ìîæåò ïðèâåñòè ê àíåìèè.

Ïî÷åìó àíåìèÿ Â12 íàçûâàåòñÿ çëîêà÷åñòâåííîé?

Âèòàìèí B12-äåôèöèòíàÿ àíåìèÿ (åùå îäíî íàçâàíèå — çëîêà÷åñòâåííàÿ àíåìèÿ) ïîÿâëÿåòñÿ â îñíîâíîì, åñëè â ðàöèîíå íå õâàòàåò ìÿñà, ÿèö, ìîëîêà.

Ñîäåðæèòñÿ ýòîò âèòàìèí ïðåèìóùåñòâåííî â ìÿñíûõ, ìîëî÷íûõ ïðîäóêòàõ è â áîáîâûõ ðàñòåíèÿõ. Àíåìèÿ, ñâÿçàííàÿ ñ Â12, ìîæåò íàñòóïèòü, åñëè òîíêèé êèøå÷íèê òåðÿåò ñïîñîáíîñòü âñàñûâàòü ýòîò âèòàìèí. Òàêîå ñëó÷àåòñÿ âñëåäñòâèå îïåðàöèé íà æåëóäêå èëè òîíêîì êèøå÷íèêå (íàïðèìåð, ïîñëå øóíòèðîâàíèÿ æåëóäêà), àíîìàëüíî áîëüøîãî êîëè÷åñòâà áàêòåðèé â òîíêîì êèøå÷íèêå, êèøå÷íûõ çàáîëåâàíèÿõ, íàïðèìåð, áîëåçíè Êðîíà èëè öåëèàêèè.

Îòñóòñòâèå âíóòðåííåãî ôàêòîðà ìîæåò áûòü ñâÿçàíî ñ àóòîèììóííîé ðåàêöèåé, ïðè êîòîðîé èììóííàÿ ñèñòåìà îøèáî÷íî àòàêóåò êëåòêè æåëóäêà, êîòîðûå ïðîèçâîäÿò åãî. Èìåííî ïîýòîìó òàêàÿ àíåìèÿ íàçûâàåòñÿ çëîêà÷åñòâåííîé.

Ôàêòîðû ðèñêà

Â12-äåôèöèòíàÿ àíåìèÿ ìîæåò ïîÿâèòüñÿ ñ áîëüøåé âåðîÿòíîñòüþ, åñëè:

  • ÷åëîâåê íå åñò ìîëî÷íûå è ìÿñíûå ïðîäóêòû (âåãåòàðèàíöû ïðè ýòîì íàõîäÿòñÿ â ãðóïïå ðèñêà);
  • ïàöèåíò íåäàâíî ïåðåíåñ êèøå÷íóþ áîëåçíü èëè îïåðàöèþ íà êèøå÷íèêå èëè æåëóäêå;
  • ñóùåñòâóåò íåõâàòêà âíóòðåííåãî ôàêòîðà Êàñëà — áåëêà (ìóêîïðîòåèäà), îáðàáàòûâàþùåãî âèòàìèí Â12;
  • èìåþòñÿ àóòîèììóííûå ðàññòðîéñòâà (ýíäîêðèííûå íàðóøåíèÿ, çàáîëåâàíèÿ ùèòîâèäíîé æåëåçû). Ó òàêèõ ïàöèåíòîâ ìîæåò ðàçâèâàòüñÿ òàê íàçûâàåìàÿ ïåðíèöèîçíàÿ àíåìèÿ;
  • ïàöèåíò ïðèíèìàåò ëåêàðñòâà íà ïîñòîÿííîé îñíîâå (íàïðèìåð, ïðè äèàáåòå 2 òèïà, ïðèåì àíòàöèäîâ èëè äðóãèõ ïðåïàðàòîâ, èñïîëüçóåìûõ äëÿ ëå÷åíèÿ ñàõàðíîãî äèàáåòà, ìîæåò ñûãðàòü ðîëü ôàêòîðà ðèñêà).

Äîïîëíèòåëüíûå ôàêòîðû ðèñêà:

  • íåäîåäàíèå, ïîëó÷åíèå íåäîñòàòî÷íîãî êîëè÷åñòâà ïðî÷èõ âèòàìèíîâ è îñíîâíûõ ïèòàòåëüíûõ âåùåñòâ;
  • êóðåíèå è àëêîãîëüíàÿ çàâèñèìîñòü èëè çëîóïîòðåáëåíèå ñïèðòíûì;
  • õðîíè÷åñêèå çàáîëåâàíèÿ ïî÷åê, ðàêîâûå îïóõîëè.

Äèàãíîñòèêà

  1. Òåñò êðîâè íà àíòèòåëà (åñëè îíè åñòü, èìååòñÿ òàê íàçûâàåìàÿ ïåðíèöèîçíàÿ àíåìèÿ).
  2. Òåñò íà ñîäåðæàíèå â êðîâè ìåòèëìàëîíîâîé êèñëîòû.
  3. Òåñò Øèëëèíãà (ïðîãëàòûâàíèå íåáîëüøîãî êîëè÷åñòâà ðàäèîàêòèâíîãî âèòàìèíà Â12. Òàê âðà÷è ïðîâåðÿþò ñïîñîáíîñòü òåëà ïîãëîùàòü ýòî âåùåñòâî).

Ëå÷åíèå Â12-äåôèöèòíîé àíåìèè

Äëÿ ëåãêèõ ñëó÷àåâ çëîêà÷åñòâåííîé àíåìèè ïðåäóñìîòðåíî ëå÷åíèå ïóòåì ââåäåíèÿ â ðàöèîí ñîîòâåòñòâóþùèõ äîáàâîê â âèäå òàáëåòîê èëè íàçàëüíîãî ñïðåÿ. Åñëè íàðóøåíèå òÿæåëîé ñòåïåíè, ìîæåò ïîòðåáîâàòüñÿ âíóòðèâåííîå ââåäåíèå âèòàìèíà. Ñàìûå òÿæåëûå ñëó÷àè àíåìèè, ñâÿçàííîé ñ äåôèöèòîì Â12, ìîãóò îáÿçàòü ÷åëîâåêà â òå÷åíèå âñåé îñòàâøåéñÿ æèçíè ïîëó÷àòü ìèíèìóì ðàç â íåäåëþ îäíó äîçó âèòàìèíà Â12 âíóòðèìûøå÷íî.

Çäîðîâàÿ äèåòà, ãàðàíòèðóþùàÿ íîðìàëüíîå ïîñòóïëåíèå è óñâîåíèå Â12, äîëæíà ñîäåðæàòü òàêèå ïðîäóêòû:

  • òåìíî-çåëåíûå ëèñòîâûå îâîùè (øïèíàò, áðîêêîëè, ùàâåëü, ñàëàòû, óêðîï, ïåòðóøêó, êèíçó);
  • ôðóêòû, ñìóçè, ôðóêòîâûå ñîêè;
  • îáîãàùåííûå çåðíîâûå ïðîäóêòû, íàïðèìåð, îòðóáíîé õëåá, êðóïû, ìàêàðîííûå èçäåëèÿ èç ìóêè ãðóáîãî ïîìîëà;
  • îðåõè (êåøüþ, êåäðîâûå, áðàçèëüñêèå, ãðåöêèå);
  • ÿéöà (ïåðåïåëèíûå, êóðèíûå, ñòðàóñèíûå);
  • ìîëîêî, éîãóðòû áåç ñàõàðà, òâîðîã è ñûð;
  • ìîëëþñêè è äðóãèå ìîðåïðîäóêòû;
  • ñëàäêèé ïåðåö, êëóáíèêó;
  • áåëîå ìÿñî, ìîðñêóþ ðûáó;
  • ïå÷åíü, ñóáïðîäóêòû.

Äîçèðîâêà Â12 äëÿ âçðîñëîãî ÷åëîâåêà — ìèíèìóì 2,4 ìêã â ñóòêè.

Äîçèðîâêà Â12 äëÿ ðåáåíêà äî 14 ëåò â ñóòêè — îò 0,9 äî 2,4 ìêã.

Áåðåìåííûì íåîáõîäèìî îêîëî 2,6 ìêã â ñóòêè.

Êîðìÿùèì — 2,8 ìêã.

Èçáûòêà Â12 â îðãàíèçìå áûòü íå ìîæåò, ëèáî îí ïðîèñõîäèò ïðè ïåðåäîçèðîâêàõ (â îñíîâíîì, ó ñïîðòñìåíîâ, êîòîðûå ïðèíèìàþò åãî êóðñàìè).

Íàêàïëèâàåòñÿ ýòîò âèòàìèí â ïå÷åíè, ïîýòîìó åãî äåôèöèò ñòàíîâèòñÿ çàìåòåí íå ñðàçó, à òîëüêî êîãäà ñîáñòâåííûå çàïàñû ïîëíîñòüþ èñòîùàòñÿ.

Íà ðèñóíêå 1 ïîêàçàíû îñíîâíûå ïðîäóêòû, ïîòðåáëÿÿ êîòîðûå, ìîæíî ïîëó÷èòü â äîñòàòî÷íîì êîëè÷åñòâå âèòàìèí Â12.

Источник: http://www.medicinform.net/haemo/haemo1.htm

В12-дефицитная анемия (пернициозная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера, злокачественное малокровие) относится к группе мегалобластных анемий. Причина развития этого состояния – недостаток в организме витамина В12 (цианокобаламина), в результате чего нарушается процесс кроветворения.

Основные причины возникновения недуга

Дефицит цианокобаламина в организме может возникнуть в результате влияния многих эндогенных и экзогенных факторов:

  1. Недостаточное поступление витамина В12 с пищей. Дефицит этого витамина развивается в организме в течение длительного времени, поэтому пост или кратковременная диета обычно не приводят к развитию пернициозной анемии.
  2. Несбалансированное питание и строгое вегетарианство (цианокобаламин в наибольшем количестве содержится в продуктах животного происхождения);
  3. Недостаточное усвоение этого витамина при поступлении его в организм в достаточном количестве, которое может возникнуть по многим причинам:
  • хронические атрофические заболевания желудка и кишечника;
  • оперативные вмешательства, в результате которых возникли структурные изменения желудка или кишечника, и значительно уменьшилась площадь всасывающей поверхности;
  • заболевания кишечника, при которых нарушается всасывание питательных веществ (синдром мальабсорбции, болезнь Крона, спру (своеобразный прогрессирующий энтерит), хронические воспалительные заболевания кишечника, онкопатология и др.);
  • длительный прием лекарственных препаратов, снижающих секрецию желудочного сока и, как следствие, всасывание питательных веществ (антациды, некоторые антибиотики);
  • длительно существующая паразитарная инвазия (широкий лентец и другие гельминты) или хроническая микробная инфекция, при которой патогенные организмы используют часть поступающего с пищей цианокобаламина;
  • врожденные патологии, при которых нарушаются процессы усвоения витамина В12.

Симптомы В12-дефицитной анемии

Внешние клинические признаки этого вида анемии могут длительное время не проявляться. Больные могут предъявлять жалобы на симптомы, характерные для многих состояний и болезней, такие, как слабость, головокружение, шум в ушах, повышенная утомляемость, снижение толерантности к физической нагрузке.

Позже появляется симптоматика со стороны пищеварительной системы. У больных развивается стоматит, глоссит. Происходит атрофия сосочков языка, в результате его поверхность сглаживается, становится блестящей («лакированной»), он приобретает ярко-красный или даже малиновый цвет. Это один из наиболее специфических признаков пернициозной анемии. Также возможно развитие гастроэнтероколита, пациенты могут жаловаться на тошноту, рвоту, изменение вкусовых предпочтений, боли в животе, метеоризм, запоры или диарею. В некоторых случаях наблюдается увеличение размеров печени и селезенки.

Одновременно появляются неврологические симптомы, при дефиците цианокобаламина в первую очередь страдает периферическая нервная система. Больные ощущают слабость и онемение в конечностях, «ползанье мурашек», в результате чего может нарушаться мелкая моторика, становится шаткой походка. При дальнейшем нарастании дефицита витамина В12 возникают нарушения в спинном и головном мозге, у больных могут появляться сильные головные боли, судороги в конечностях, нарушается цветовосприятие, могут возникать галлюцинации и бред.

О том, как распознать дефицит в организме витамина B12, вы можете узнать из популярной телепередачи:

Лечение пернициозной анемии

Перед началом лечения необходимо выявить причину возникновения дефицита витамина В12, так как одним из условий успешного лечения является устранение факторов, приведших к развитию анемии. При наличии глистной инвазии необходимо обратиться к инфекционисту и провести дегельминтизацию. В случаях, когда у больных имеются структурные изменения органов пищеварительной системы или заболевания, при которых нарушается всасывание питательных веществ, необходимо лечение у гастроэнтеролога.

Лечение В12-дефицитной анемии осуществляется при помощи инъекций цианокобаламина, чаще всего препарат вводится внутримышечно. Патогенетическая терапия начинается только после обследования и подтверждения диагноза, поскольку даже одна инъекция витамина может повлиять на результат анализа крови.

Схемы терапии подбираются гематологом индивидуально. При В12-дефицитной анемии без поражения нервной системы для лечения применяются дозы цианокобаламина до 500 мкг, обычно инъекции выполняются через день или ежедневно в течение 7-10 дней. При наличии у пациента неврологической симптоматики для лечения используются более высокие дозы цианокобаламина, суточная доза может достигать 1000 мкг. Затем введение препарата продолжается в поддерживающей дозе 1 раз в неделю в течение месяца. При необходимости дальнейшей профилактики развития В12-дефицитной анемии, пациентам выполняется одна инъекция витамина один раз в месяц, сроки лечения определяются врачом.

Немаловажную роль в восстановлении организма играет диета, пациентам необходим полноценный рацион, богатый витаминами, исключается пища, раздражающая слизистую оболочку органов пищеварительной системы, также необходимо полностью отказаться от алкоголя.

Восстановление нормальных показателей крови происходит в течение нескольких месяцев, состояние больных на фоне проводимой терапии довольно быстро улучшается, но неврологическая симптоматика может сохраняться до полугода.

Профилактика В12-дефицитной анемии

Развитие пернициозной анемии у здоровых людей возможно только при несбалансированном рационе или длительном голодании, поэтому самой эффективной профилактической мерой является полноценное питание, богатое витаминами и другими питательными веществами. Основной источник витамина В12 – пища животного происхождения:

  • субпродукты (печень говяжья, свиная, куриная, сердце, почки и др.);
  • рыба, морепродукты;
  • мясо (говядина, крольчатина, баранина, свинина и др.);
  • яичный желток;
  • сыры;
  • кисломолочные продукты.

Последние исследования показывают, что в продуктах растительного происхождения цианокобаламин не содержится, в небольших количествах его можно получить из дрожжей, дрожжевого экстракта и грибов. Поэтому строгим вегетарианцам для профилактики пернициозной анемии рекомендуется постоянно или курсами принимать витаминные добавки.

Людям, страдающим заболеваниями, при которых нарушается усвоение витаминов, возможно назначение постоянной профилактической терапии, один раз в месяц или реже выполняется парентеральное введение поддерживающей дозы витамина. Это позволит регулярно восполнять запасы цианокобаламина в организме и не допускать развития анемии.

Выявление и лечение больных дифиллоботриозом (вид гельминтоза), а также его профилактика среди работников рыбной промышленности и людей, имеющих отношение к приготовлению пищи, также является средством профилактики В12-дефицитной анемии.

К какому врачу обратиться

В начале заболевания симптомы В12-дефицитной анемии неспецифичны, поэтому при появлении необъяснимой слабости, плохого самочувствия нужно обратиться к терапевту. Анемию можно заподозрить по общему анализу крови. В дальнейшем пациента лечит гематолог. При поражении желудка и кишечника проводится осмотр гастроэнтеролога, при патологии нервной системы — невролога, при стоматите и глоссите — стоматолога. Если причиной болезни является заражение глистами — нужна консультация инфекциониста. Подобрать правильное питание поможет диетолог.

Источник: http://myfamilydoctor.ru/v12-deficitnaya-anemiya/

Симптомы В12-дефицитной анемии

Все симптомы В12 -дефицитной анемии объединены в три синдрома (устойчивая совокупность признаков, объединенных единым развитием).

  • Анемический (другими словами со стороны системы крови):
    • слабость, понижение работоспособности;
    • головокружение;
    • обморочные состояния;
    • шум в ушах;
    • мелькание мушек перед глазами;
    • одышка (учащенное дыхание) и сердцебиение при незначительной физической нагрузке;
    • колющие боли в грудной клетке.

    Кое-какие больные становятся раздражительными, настроение понижается, может нарушаться восприятие желтого и светло синий цветов за счет повреждения головного мозга.

    По степени тяжести, в зависимости от содержания гемоглобина (особенного вещества, содержащегося в эритроцитах, переносящего кислород) в крови, различают:

    • легкую анемию (гемоглобин от 90 до 110 г/л, другими словами граммов гемоглобина на 1 л крови);
    • анемию средней тяжести (гемоглобин от 90 до 70 г/л);
    • тяжелую анемию (гемоглобин менее 70 г/л).

    В норме у мужчин содержание гемоглобина в крови 130/160 г/л. Ситуации, при которых гемоглобин крови образовывает от 110 до 130 г/л, являются промежуточными между анемией и нормой.

    Обстоятельства

    Обстоятельства В12 -дефицитной анемии.

    • Алиментарная недостаточность – недостаточное поступление с пищей (голодание, строгое вегетарианство (другими словами отсутствие в питании не только мяса, вместе с тем молочных продуктов и яиц), грудное вскармливание матерью-вегетарианкой).
    • Нарушение всасывания витамина В12. поступившего с пищей, в кровь.
    • Недостаточное количество внутреннего фактора Касла (комплексное соединение, выделяемое клетками слизистой оболочке оболочки желудка и соединяющееся с витамином В12. поступившим в желудок с пищей. Витамин В12 всасывается в узком кишечнике лишь в соединении с внутренним причиной Касла). Обстоятельства недостаточного количества внутреннего фактора Касла:
      • образование антител (белков, связывающихся с собственными клетками организма, что ведет к их смерти) к клеткам внутренней оболочки желудка, вырабатывающим внутренний фактор Касла;
      • изменения структуры желудка (хирургическое удаление желудка либо его части, гастрит (воспаление желудка, появившееся из-за действия микроорганизмов, некоторых лекарств, алкоголя));
      • врожденное отсутствие либо нарушение структуры внутреннего фактора Касла.
    • Изменения структуры узкого кишечника (хирургическое удаление части узкой кишки, повреждение внутренней оболочки узкой кишки разными микробами, злокачественные новообразования (опухоли, растущие методом повреждения окружающих тканей), дисбиоз – нарушение обычного соотношения между микробами кишечника).
    • Поглощение витамина В12 микробами (бактериями кишечника либо глистами – внедрившимися в организм человека круглыми либо плоскими червями).
    • Неполноценное применение витамина В12 (нарушение функций печени, и почек, и др.).
    • Повышенное потребление витамина В12 – каждая злокачественная опухоль (опухоль, растущая с повреждением окружающих тканей), увеличение выработки гормонов (биологически активных веществ, вырабатываемых железами организма) щитовидной железы, грудной возраст, уменьшение числа эритроцитов (красных клеток крови) за счет их повышенного разрушения.
    • Повышенное выделение витамина В12 – недостаточное связывание с белками крови, заболевания печени и почек.

    Факторы риска В12 -дефицитной анемии:

    • пожилой возраст,
    • заболевания желудка.

    LookMedBook напоминает: чем раньше Вы обратитесь с просьбой о помощи к эксперту, тем больше шансов сохранить здоровье и снизить риск развития осложнений:

    Диагностика

    • Анализ анамнеза заболевания и жалоб (в то время, когда (как давно) появились неспециализированная слабость, нарушения походки, понижение аппетита, тошнота, одышка и другие симптомы, с чем больной связывает их происхождение).
    • Анализ анамнеза жизни (имеется ли у больного какие-либо хронические заболевания, были ли в семье случаи глистной инвазии (внедрение в организм человека круглых либо плоских червей), отмечаются ли наследственные заболевания (к примеру, гастрит – воспаление слизистой оболочке оболочки желудка и др.), имеет ли больной вредные привычки, принимал ли длительно какие-нибудь препараты, выявлялись ли у него опухоли, контактировал ли он с токсическими (отравляющими) веществами).
    • Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов (для В12 дефицитной анемии характерна бледность кожных покровов), осматривается язык (характерен малиновый язык с гладкой поверхностью), пульс возможно учащенным, артериальное давление — сниженным.
    • Анализ крови. При В12 дефицитной анемии определяется уменьшение числа эритроцитов (красных клеток крови) и ретикулоцитов (клеток-предшественников эритроцитов) с повышением их размера, уменьшение уровня гемоглобина (особенного соединения в эритроцитов, переносящего кислород), уменьшение числа тромбоцитов (кровяных пластинок) с повышением их размера. Цветной показатель (отношение уровня гемоглобина, умноженного на 3, к первым трем цифрам количества эритроцитов) изменяется в сторону повышения: в норме данный показатель 0,86-1,05, при В12 -дефицитной анемии – выше, чем 1,05.
    • Анализ мочи. Проводится для обнаружения сопутствующих болезней.
    • Биохимический анализ крови. Определяется уровень холестерина (жироподобное вещество), глюкозы (несложного углевода), креатинина (продукт распада белка), мочевой кислоты (продукт распада веществ из ядра клетки), электролитов (калий, натрий, кальций) для обнаружения сопутствующего поражения органов. Для В12 -дефицитной анемии характерно увеличение уровня билирубина (вещества, появляющегося в крови при распаде эритроцитов), лактат-дегидрогеназы (особенного фермента (вещества, ускоряющего химические реакции) печени), железа (в связи с уменьшением его применения для образования новых эритроцитов).
    • Содержание в крови витамина В12 (при данном заболевании оно понижается).
    • Изучение костного мозга, взятого при помощи пункции (прокалывания с извлечением внутреннего содержимого) кости, значительно чаще грудины (центральной кости передней поверхности грудной клетки, к которой крепятся ребра). В костном мозге при В12 -дефицитной анемии определяются усиленное образование эритроцитов и мегалобластический тип кроветворения – другими словами большие эритроциты с остатками ядер (в норме у созревших эритроцитов ядер нет).
    • Электрокардиография (ЭКГ). Определяется повышение частоты сердечных сокращений, нарушение питания мускулы сердца, реже – нарушения ритма сердца.
    • Вероятна кроме этого консультация терапевта .

    Лечение В12-дефицитной анемии

    • Действие на обстоятельство В12 -дефицитной анемии – спасение от глистов (внедрившихся в организм плоских либо круглых червей), удаление опухоли, нормализация питания.
    • Восполнение недостатка витамина В12 . Введение витамина В12 внутримышечно в дозе 200-500 мкг в день. При достижении стабильного улучшения направляться вводить (в виде внутримышечных инъекций) поддерживающие дозы – 100-200 мкг 1 раз в тридцать дней в течение нескольких лет. При повреждении нервной системы дозу витамина В12 повышают до 1000 мкг в день на трое суток, после этого действует простая схема.
    • Стремительное восполнение количества эритроцитов (красных клеток крови) – переливание эритроцитарной массы (эритроцитов, выделенных из донорской крови) по жизненным показаниям (другими словами при угрозе для жизни больного). Угрозой для жизни больному с В12 -дефицитной анемией являются два состояния:
      • анемическая кома (потеря сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители благодаря недостаточного поступления кислорода к головному мозгу в следствии большого либо быстро развившегося понижения количества эритроцитов);
      • тяжелая степень анемии (уровень гемоглобина крови ниже 70 г/л, другими словами граммов гемоглобина на 1 л крови).

      Осложнения и последствия

      Осложнения В12 -дефицитной анемии.

      • Фуникулярный миелоз – поражение спинного мозга и периферических нервов (другими словами нервов, соединяющих головной и спинной мозг со всеми органами), проявляющееся онемением и неприятными ощущениями в конечностях, мышечной слабостью, время от времени – отсутствием чувствительности и движений в ногах, недержанием мочи и кала.
      • Пернициозная (другими словами злокачественная) кома – потеря сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители благодаря недостаточного поступления кислорода к головному мозгу в следствии большого либо быстро развившегося понижения количества эритроцитов.
      • Ухудшение состояния внутренних органов, особенно при наличии хронических болезней (к примеру, сердца, почек и др.).

      Последствия В12 -дефицитной анемии смогут отсутствовать при вовремя начатом полноценном лечении.

      При позднем начале лечения имеющиеся нарушения со стороны нервной системы становятся необратимыми.

      Источник: http://muzashtor.ru/medicine/v12-deficitnaja-anemija-lechenie.html

      Данный вид малокровия встречается нередко, и, как правило, с ним связано множество допускаемых больными ошибок, делающих любой самодеятельный метод лечения досадно бессмысленным, хотя в принципе, все решается довольно легко.

      Витамин В12-дефицитная анемия обычно развивается у пожилых людей, и очень редко – у молодых. Причина заключается в том, что из-за длительно текущего атрофического гастрита (т.е. гастрита с истончением внутренней выстилки желудка), который обычно никакими симптомами не сопровождается, в организме перестает вырабатываться (или инактивируется антителами) внутренний фактор, обеспечивающий всасывание витамина В12 (кобаламина) из пищи в кишечнике. Этот витамин необходим в первую очередь для кроветворения – отсутствие приводит к малокровию, однако страдают также и другие органы (нарушается построение ядерного вещества клеток), в том числе нервная система (оголяются нервные волокна). В результате поражения нервов ухудшается чувствительность в конечностях, прежде всего в ногах, появляется «ватность ног».

      Ни в чем другом внутри человека природа не проявила такую запасливость, как в отношении витамина В12 – в печени склады его могут опустеть только через 3–4 года после того момента, когда полностью прекратится снабжение извне. Поскольку снижение темпов накопления кобаламина при атрофическом гастрите происходит постепенно, с появлением признаков болезни можно быть уверенным, что прошло уже примерно лет 5, как надо было бы начать профилактически лечиться от анемии.

      К сожалению, искомый момент определить не представляется возможным. А за пятилетний период происходит вот что: по поводу радикулита (а болями в спине в пожилом возрасте страдает не менее 90% людей) кто-либо из врачей успевает назначить уколы витамина (в народе «красные уколы») кратким курсом, и… момент выявления основного заболевания отдаляется на неопределенно долгий срок.

      Витамин В12-дефицитная анемия проявляется бледностью, одутловатостью, легким желтушным оттенком кожи, одышкой, значительной слабостью. Вид больного очень напоминает вид страдающего раком, и это может дезориентировать пациента или его родственников, приводить к депрессии от чувства безысходности или к отказу старого человека от обращения к врачу.

      Обследование типичного больного производится довольно быстро, так как анализы крови полностью решают почти все вопросы, дополнительно, впрочем, приходится исследовать желудок – не надо от этого отказываться. Помешать диагностике могут только предшествовавшие попытки самолечения: прием многих лекарств очень быстро и резко искажает всю картину. Результат – формирование у врача впечатления о «непонятном» характере анемии и мучительно долгое выполнение вороха диагностических процедур для исключения другой патологии. «Крайним» окажется тот, кто занимался самолечением – он не получит своевременной правильной терапии.

      Лечение витамин В12-дефицитной анемии состоит в восполнении известного недостатка. Поскольку прием препарата через рот лишен смысла (вещество не усваивается), приходится назначать инъекции цианкобаламина (за рубежом часто применяют оксикобаламин: он более эффективен). Внутримышечные уколы делают сначала часто, т.е. раз в день до нормализации гемоглобина крови, потом раз в неделю с целью создания резерва в печени и далее по одному уколу в месяц на протяжении ВСЕЙ ДАЛЬНЕЙШЕЙ ЖИЗНИ (!). Самый частый промах, допускаемый больными, заключается в том, что они прекращают лечение по достижении желаемого результата.

      Действительно, витамин В12, когда его вводят при дефицитных состояниях, оказывает «волшебный» эффект: цвет лица и самочувствие улучшаются на глазах. Однако следует знать, что условия для всасывания витамина в кишечнике нарушились навсегда и никогда не восстановятся (между прочим, по этому поводу не стоит сильно расстраиваться). Соответственно вытекает законный вывод: недостаток витамина разовьется вновь, если цианкобаламин не вводить регулярно.

      Кстати, никаким особым питанием этот дефицит не ликвидировать. Абсурдно говорить о «красных диетах» (морковь, свекла, красная икра и т.п.): как и в случае со всеми другими видами малокровия они не имеют ни малейшего смысла. Не нужны и препараты железа, поскольку в наличии дефицит конкретного вещества – кобаламина (витамина В12), а запасы железа в организме, скорее всего, нормальные (крайне редко встречается смешанный дефицит, но эта проблема в компетенции только специалиста). При выраженном недостатке витамина В12 рискованно применять поливитамины, особенно те, которые содержат фолиевую кислоту, так как последняя опосредованно усугубит поражение нервной системы. На фоне эффективной терапии данный запрет будет снят, хотя и необходимость в ворохе других витаминов, все равно, так и не появится.

      Ни в коем случае не надо есть сырую печень (как иногда советуют по старинке), чтобы не пострадать от сальмонеллеза или паразитов (пернициозную анемию, то есть тяжелую витамин В12-дефицитную анемию, давным-давно лечили сырой печенью). В печени скота, действительно, очень много искомого витамина, но, во-первых, кобаламин термически стоек и не разрушается при кулинарной обработке (жаренная или вареная печень одинаково полезна); во-вторых, когда малокровие уже развилось, всасывание витамина в любом случае будет недостаточным.

      При правильном лечении никаких жизненных ограничений витамин В12-дефицитная анемия не накладывает. Делать 1 внутримышечный укол в месяц совершенно необременительно. Не помешает иметь упаковку лекарства с хорошим сроком годности в запасе. Сложности возникают при наличии аллергии к обычному препарату цианкобаламина, но они преодолимы.

      После операции удаления всего желудка (гастрэктомии) уколы витамина В12 надлежит начинать делать сразу в режиме 1 инъекция в месяц.

      При любом виде малокровия снабжение тканей кислородом в той или иной мере уменьшается. В пожилом возрасте это приводит к появлению (если не было раньше) или усугублению симптоматики нарушенного кровообращения в сердце, в головном мозге – могут усилиться стенокардия, сердечная недостаточность, появиться головокружение, резко снизиться память и т.п. При сужении просвета сосудов ног (далеко зашедший атеросклероз) становится нестерпимой перемежающаяся хромота и человек оказывается неспособным пройти без остановки такое же расстояние, как раньше. У страдающих легочными заболеваниями, которые сопровождаются одышкой, последняя нарастает. В связи с этим точное выполнение рекомендаций врача по лечению анемии будет залогом профилактики перечисленных ситуаций.

      Разные виды малокровия проявляются бледностью кожных покровов и слизистых оболочек. Внимательный к себе человек всегда обратит на это внимание, а если не обратит, то пусть ему подскажут окружающие. Анемия – это веский аргумент в пользу того, чтобы посетить врача и получить исчерпывающе полное обследование и эффективное лечение. Ни чрезмерная занятость (на работе, с детьми по дому и т.п.), ни пожилой возраст не могут оправдать пассивного отношения к своему здоровью.

      Источник: http://doctordemichev.ru/vitamin-b12-defitsitnaya-anemiya/

Ссылка на основную публикацию